Schlafmedizin


 

 

 

EINLEITUNG UND EPIDEMIOLOGIE

Schlafstörungen im weiteren Sinne gehören zu den häufigsten Beschwerden überhaupt. Das gestörte Einschlafen oder Durchschlafen, das zu frühe morgendliche Erwachen, oder Tagesmüdigkeit, haben unterschiedliche Ursachen, sind aber in vielen Fällen gut behandelbar.

Wenn auch eine Vielzahl von Erkrankungen zu Schlafproblemen führen können, sind doch oft Schlafstörungen durch Belastungen verursacht. Bei einer gewissen Neigung, mit Schlafstörungen auf Belastungen zu reagieren, kann es auch dazu kommen, dass Schlafstörungen die Faktoren, die sie auslösen, überdauern und zu einem chronischen Problem werden.

In der internationalen Literatur wird die Prävalenz (relative Häufigkeit) von Schlafstörungen mit 20 bis 30% angegeben. Die Häufigkeit von Schlafstörungen nimmt mit dem Alter zu. Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

Auch österreichische Studien brachten mit diesen internationalen Berichten gut übereinstimmende Ergebnisse. Ein Viertel der Befragten gab an, an Schlafstörungen zu leiden, 84% davon schon über ein Jahr. Bei Personen über 50 Jahren betrug die Häufigkeit 42%.

3% aller in dieser österreichischen Studie Befragten gaben an, innerhalb der letzten vier Wochen vor der Befragung verschreibungspflichtige Schlafmittel eingenommen zu haben. Dabei werden vor allem Benzodiazepine verwendet.

Für Schlafstörungen, die bereits länger als ein Jahr bestehen, nehmen 13% verschreibungspflichtige und 5% nicht verschreibungspflichtige Schlafmittel ein. 27% der Menschen mit Einschlafstörungen und 9% der Personen mit Durchschlafstörungen verwenden Schlafmedikamente.

Die Ursachen der Schlafstörungen liegen nach Angaben der Befragten in den Bereichen "persönliche Probleme" (19%), "Tagesereignisse" (15%), "Erkrankungen" (14%), "Probleme am Arbeitsplatz" (19%), "Versorgung von Kindern und Kranken" (8%) und "Lärm" (7%).

4% der Befragten gaben an, an Albträumen zu leiden. Die Gruppe der Menschen, die an Albträumen leiden, geben auch an, sehr oft zu träumen und sich an ihre Träume zu erinnern. Sie leiden häufiger unter Schnarchen, Durchschlafstörungen, Tagesschläfrigkeit, Angst, Nervosität und Depressionen.

Nur ein Drittel aller Personen, die an Schlafstörungen leiden, haben auch schon deshalb ärztliche Hilfe gesucht.

Es stellt sich somit die Frage, ob durch rechtzeitige, vor allem nicht-medikamentöse, aber auch medikamentöse Therapie, die Entwicklung chronischer Schlafstörungen verhindert werden könnte.

Mit einer effizienten Therapie von Schlafstörungen kann einerseits die Lebensqualität der Menschen entscheidend verbessert werden, andererseits stellen viele Schlafstörungen Risikofaktoren für die Entwicklung von Sekundärerkrankungen dar. Beispiele reichen von affektiven Störungen bis zu cardiovaskulären Erkrankungen oder Folgen von Unfällen.

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NORMALER SCHLAF

 

Wenn wir uns den normalen Ablauf des Schlafens und Wachens im Tagesverlauf vorstellen, können wir ihn (im Idealfall) beispielsweise folgendermaßen beschreiben:

Morgens wachen wir gut erholt um ca. 7 Uhr auf. Während des Vormittages sind wir wach und leistungsfähig. Nach dem Mittagessen sind wir etwas müder, erledigen aber unsere restlichen Aufgaben recht gut. Nach Arbeitsschluß sind wir rechtschaffen müde, genießen einen entspannenden Abend, an dem wir keine besondere Leistung mehr erbringen müssen und gehen dann gegen 22 Uhr 30 wohlig müde zu Bett. Um 23 Uhr schlafen wir schon tief und fest und können uns am nächsten Morgen kaum mehr an die Nacht erinnern.

Sollten wir gestört werden, so müsste diese Störung in den ersten Stunden des Schlafes schon sehr deutlich sein, um uns aufzuwecken. Kurz bevor wir sowieso, von selbst wach werden würden, reicht vielleicht das Zwitschern eines Vogels um uns aus dem letzten Schlaf zu holen.

Wenn wir uns z.B. im Urlaub angewöhnen ein längeres Mittagsschläfchen zu halten, werden wir abends dann viel munterer sein und das Nachtleben an unserem Urlaubsort bis lange nach Mitternacht genießen können.

Diese Beobachtung, dass wir zunächst gut ausgeschlafen aufwachen, dann, je länger wir munter sind um so müder werden, bis wir wieder schlafen und sich dieser Zyklus immer wiederholt, kann mit der Hypothese eines "Schlafstoffes", der sich während der Zeit des Wachens bildet und während der Zeit des Schlafens verschwindet (bzw. im Körper umgewandelt wird) erklärt werden. Auch, dass wir zu Beginn des Schlafes tiefer, danach weniger tief schlafen, lässt sich mit einer Abnahme der Konzentration des Schlafstoffes erklären.

Wir wachen also auf, es beginnt die "Produktion" eines "Schlafstoffes", der uns müde macht und dazu führt, dass wir wieder einschlafen. Im Schlaf wird dieser "Schlafstoff" abgebaut und wir sind weniger müde, bis wir wieder erwachen und ganz ausgeschlafen sind. Der "Schlafstoff" ist nun von unserem Körper "abgebaut".

Allerdings wurde ein solcher "Schlafstoff" bis heute nicht nachgewiesen und seine Existenz wird von vielen Wissenschaftern angezweifelt.

Ob ein solcher "Schlafstoff" nun also tatsächlich existiert oder nicht, können wir nicht entscheiden. Wir können aber die Vorstellung von einem Schlafstoff dazu verwenden, uns an die praktisch für die Behandlung von Schlafstörungen wichtige Tatsache zu erinnern, dass die Dauer der Zeit, die wir wach sind den Schlafdruck, das heißt das Bedürfnis und die Fähigkeit zu schlafen erhöht.


Allerdings ist der Verlauf von Müdigkeit und Wachheit bei den meisten Menschen im Tagesverlauf unterschiedlich. Viele Menschen sind im Laufe des Vormittages munterer und werden gegen Abend müder, schlafen dann nachts und sind am nächsten Morgen wieder munter.

Dieser Wechsel zwischen Müdigkeit und Wachheit ist teilweise auch dann noch gegeben, wenn einmal eine Änderung in unseren Schlafgewohnheiten nötig ist. Wenn wir z.B. eine Nacht durchmachen, dann können wir, obwohl wir nur sehr wenig Schlaf hatten, am nächsten Tag annähernd normal wach und leistungsfähig sein.

Diese Beobachtung lässt sich nicht mit der Hypothese des sich ansammelnden "Schlafstoffes", der im Schlaf wieder abgebaut wird erklären. Nachdem wir nach einer nahezu durchwachten Nacht, nach ein oder zwei Stunden Schlaf wieder erwachen, müsste so viel "Schlafstoff" vorhanden sein, dass wir uns kaum wach halten können. Trotzdem sind wir tagsüber vielleicht normal leistungsfähig und werden erst am folgenden Abend außerordentlich müde.

Es muß also mindestens ein weiterer Faktor für die Regelung der Abfolge von Schlaf und Wachen bzw. Wachheit und Müdigkeit verantwortlich sein. Offensichtlich ist dieser Faktor von der Tageszeit abhängig und in der Lage teilweise die Wirkung des "Schlafstoffes" auszugleichen.

Diese Abhängigkeit des Schlafes von der Tageszeit wird als "zirkadianer Faktor" bezeichnet.

Die Beobachtung von freiwilligen Testpersonen, die längere Zeit von allen äußeren Zeitgebern (Wechsel von Helligkeit und Dunkelheit, Uhr, aktuelles Radio, Nachrichten) isoliert lebten, ergaben, dass der Ablauf von Wachheit und Müdigkeit ohne äußeren Zeitgeber einer Rhythmik von ca. 25 Stunden folgen.

Der zirkadiane Faktor besteht also aus einer "inneren Uhr" mit einer "Tageslänge" von 25 Stunden, die durch äußere Faktoren auf 24 Stunden "korrigiert" wird. Solche äußeren Faktoren sind die Gewohnheit zu einem bestimmten Zeitpunkt aufzustehen, der soziale Druck und ganz besonders der Wechsel zwischen Helligkeit und Dunkelheit. Dieses Wissen ist auch für das Verständnis der Wirksamkeit der Lichttherapie für verschiedene Formen von Schlafstörungen wichtig.

Zusammenfassend halten wir fest, dass der normale Ablauf von Schlafen und Wachen durch die Zeitspanne, die wir munter sind und durch die Tageszeit geregelt werden. Dies wird wissenschaftlich durch die Hypothese des Zusammenwirkens eines homöostatischen Faktors (bildlich eines "Schlafstoffes") und eines "zirkadianen Faktors" (aus einer inneren Uhr und äußeren Zeitgebern, insbesondere das Tageslicht) erklärt.

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DAS ZWEI PROZESS MODELL DER SCHLAFREGULATION

Die einfache Beobachtung, dass wir müde sind, nachdem wir längere Zeit wach waren und dass wir zu bestimmten Tageszeiten wacher sind, während wir zu anderen Zeiten eher dazu neigen zu schlafen, lässt sich auch mittels Messungen im Schlaflabor objektivieren.

Diese scheinbar banalen Beobachtungen sind sowohl für das Verständnis von Wachen und Schlaf, als auch für die Behandlung von Schlafstörungen und Störungen der Wachheit tagsüber von großer Bedeutung.

Die Beobachtungen der zeitlichen Abfolge von Schlaf und Wachen lassen sich in einem Modell erklären, in dem ein homöostatischer Faktor S und ein zirkadianer Faktor C zur Erklärung verwendet werden.

Vereinfacht gesagt bedeutet der homöostatische Faktor S, dass wir umso müder sind, je länger wir schon wach sind. Der zirkadiane Faktor C bedeutet, dass die Müdigkeit aber auch von der Tageszeit abhängt.

Die Beobachtungen, die mit diesem Modell erklärt werden sind:

  • Die Tiefschlafphasen 3 und 4 erscheinen rasch nach der Wachperiode.
  • Die Dauer der Tiefschlafphasen ist der vorangegangenen Wachzeit proportional.
  • Ihr Anteil am Schlaf nimmt mit der Dauer der Schlafperiode ab.
  • Ihre EEG-Leistungsdichte (power) im Delta-Frequenzband fällt im Verlauf des Nachtschlafs exponentiell ab.
  • Schläfrigkeit bzw. Einschlafneigung haben zirkadiane Schwankungen, d.h. mindestens ein Maximum und ein Minimum während 24 Stunden.

 

Der homöostatische Faktor S

Die einfache Beobachtung, dass wir umso müder sind, je länger wir schon wach sind, kann auch durch die ersten vier der oben angeführten Punkte unterstützt werden. Damit kann die einfache subjektive Beobachtung objektiviert werden.

Die Tiefschlafphasen (also die Phasen NonREM 3 und 4) treten vor allem im ersten Teil der Nacht auf. Die polysomnographische objektive Messung bestätigt damit den subjektiven Eindruck, dass wir, wenn wir den ganzen Tag über wach sind, abends besonders müde sind und tief schlafen. ("Der Schlaf vor Mitternacht ist der wertvollste", eigentlich ist es zunächst nicht der Schlaf vor Mitternacht, sondern eben der erste Teil des Nachtschlafes)

Die Dauer der Tiefschlafphasen ist der Dauer der vorangegangenen Wachzeit proportional, lautet ein weiteres Messergebnis im Schlaflabor. Je länger wir wach waren, um so tiefer schlafen wir, ist auch unsere subjektive Erfahrung. Sind wir weniger lange wach, indem wir z.B. einen ausgiebigen Mittagsschlaf halten, sind wir abends weniger müde. Im Schlaflabor wären dann die Tiefschlafphasen kürzer.

Die power im Delta-Frequenzband fällt im Verlauf des Nachtschlafes exponentiell ab. Es sind also, nachdem wir schon einige Zeit geschlafen haben weniger Delta-Wellen als Zeichen des Tiefschlafes vorhanden, als in den ersten Schlafzyklen. Dieses Messergebnis ist eine weitere objektive Bestätigung des besprochenen Umstandes.

 

Der zirkadiane Faktor C

Wie viele andere physiologische Funktionen, ist auch der Ablauf von Schlaf und Wachen an eine zirkadiane (zirka=ringsum; dies=Tag; zirkadian=über den Tag verteilt) Periodizität gebunden. Schläfrigkeit bzw. Einschlafneigung folgen zirkadianen Schwankungen, d.h. mindestens ein Maximum und ein Minimum während 24 Stunden.

In unserer subjektiven Erfahrung zeigt sich das z.B. wenn wir nach einer durchwachten Nacht zunächst gar nicht besonders müde sind. Es ist eben nicht die Zeit zum Schlafen. Die zirkadiane Einschlafneigung zeigt ein Minimum. Erst später, werden wir sehr müde. Die zirkadiane Einschlafneigung ist hoch und der Faktor S, also die Einschlafneigung, die von der Zeit des Wachens abhängt, addiert sich noch zum Faktor C.

Experimentelle Daten zum zirkadianen Faktor C wurden in den berühmten Andechser Bunkerexperimenten gesammelt. Dabei wurden freiwillige Versuchspersonen für einige Zeit von äußeren Zeitgebern abgeschirmt. Es zeigte sich, dass weiterhin ein Schlaf-Wach-Rhythmus aufrechterhalten wurde. Allerdings hatten die Perioden jetzt eine Dauer von 25 Stunden.

Durch äußere Zeitgeber wird die Dauer einer zirkadianen Periode auf 24 Stunden eingestellt. Der wichtigste Zeitgeber ist über 2500 Lux starkes Licht. Dies ist wieder in entsprechenden Isolationsexperimenten nachgewiesen.

Die Bedeutung von Licht in der Synchronisation der Einschlafneigung, wird in der Anwendung von Licht in der Therapie mancher Schlafstörungen ausgenützt.

Für die durch Licht erfolgende Synchronisation der zirkadianen Periodik konnte auch ein anatomisches Substrat gefunden werden.

Dafür verantwortlich ist der Nucleus suprachiasmaticus. Dabei handelt es sich um eine kleine Nervenzellgruppe, die dem vorderen Hypothalamus zugerechnet wird. Diese Nervenzellen erhalten ihre maßgeblichen Afferenzen direkt über die Netzhaut und die Sehbahn (Corpus geniculatum laterale).

Sowohl ein Verlust des Augenlichtes, als auch eine Zerstörung des Nucleus suprachiasmaticus führen zu einem Verlust der 24 Stunden Synchronisation. Es müssen dann andere, z.B. soziale Zeitgeber vermehrt genutzt werden, um die Synchronisation aufrecht zu erhalten und Störungen des zirkadianen Schlafrhythmus zu verhindern.

Wird der Nucleus suprachiasmaticus zerstört, so kommt es zu einer Desynchronisation. Transplantiert man nach Zerstörung des Kernes einem Versuchstier später den Kern eines anderen Tieres, so stellt sich die gewohnte Rhythmik wieder ein.

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Ergebnisse chronobiologischer Forschung und ihre Anwendung in der Schlafmedizin

 

Die Chronobiologie erforscht, wie die Zeit und das Leben auf der Erde zusammenhängen (Chronos = Zeit). Sie beobachtet also, wie biologische Prozesse im zeitlichen Rhythmus verlaufen, ob beim Einzeller, bei der Taube oder beim Menschen.

Die Chronobiologie untersucht, wie die Zeit auf der Erde biologische Funktionen unmittelbar beeinflusst und wie sich der Mensch als biologisches Wesen an die Zeit auf der Erde anpasste, oder ob er sie in seinen eigenen Bauplan aufgenommen hat.

Wesentliche Fragen sind dabei, ob wir so etwas, wie eine innere Uhr haben, also unabhängig von äußeren Zeitgebern sind, oder ob wir von solchen äußeren Zeitgebern abhängig sind.

Im Leben des Menschen spielen verschiedene Rhythmen offensichtlich eine wesentliche Rolle. Das sind sowohl Rhythmen, die wir an uns selbst wahrnehmen, wie der Atemrhythmus, der rhythmische Herzschlag, der Schlaf-Wach-Rhythmus oder der Mensturationscyklus, als auch rhythmische Veränderungen in unserer Umwelt, wie Hell-Dunkel, Ebbe-Flut, Mondphasen, Jahreszeiten. Zusammenhänge zwischen den äußeren und den inneren Rhythmen wurden schon seit alters her angenommen. Teils sind sie offensichtlich und eindeutig beobachtbar, wie beispielsweise dass man eher nachts als tagsüber schläft, oder dass es tag- oder nachtaktive Tiere gibt. Teils sind die Zusammenhänge weniger klar, was Anlass zu unbewiesenen Theorien gibt, die teilweise eher in den Bereich des Aberglaubens fallen, wie z.B. der Zusammenhang zwischen Mondphasen und bestimmten Erkrankungen oder deren Ausprägung.

Die Chronobiologie beschäftigt sich also mit der wissenschaftlichen Überprüfung und Hypothesen- und Theoriebildung solcher Rhythmen. Dabei bieten sowohl offensichtliche Zusammenhänge, wie der zwischen Schlaf-Wach-Rhythmus und Hell-Dunkel-Rhythmus, als auch scheinbar in den Bereich des Aberglaubens fallende Zusammenhänge, eine Vielzahl von Fragen, deren Beantwortung teilweise auch enorme praktische Bedeutung hat.

Gerade in der Schlafmedizin können Erkenntnisse aus der Chronobiologie enorme Möglichkeiten für die Behandlung von Schlafstörungen im engeren Sinn, aber auch für die Steigerung der Wachheit und Leistungsfähigkeit tagsüber bieten. Geschickt eingesetzt gelingt es uns mit der praktischen Umsetzung der Erkenntnisse der Chronobiologie im Alltag sogar ein scheinbares Paradoxon aufzulösen.

Es gelingt uns, wenn wir unsere Rhythmen wahrnehmen und beachten, gleichgültig, ob sie von unserer "inneren Uhr" oder von äußeren Zeitgebern stammen, sowohl unsere Gesundheit und Ausgeglichenheit, als auch unsere Kreativität und Leistungsfähigkeit positiv zu beeinflussen. Indem wir uns Pausen zur richtigen Zeit zugestehen und sie auf die richtige Art gestalten, können wir uns sowohl besser erholen und regenerieren, als auch in den Zeiten in denen wir tätig sind, kreativer wacher und konzentrierter arbeiten. Dabei muss sich die Summe der Pausen nicht unbedingt erhöhen. Es erhöhen sich nur der Erholungswert der Pausen und die Leistungsfähigkeit in den Zeiten der Aktivität.

Zircadian, ultradian, infradian

Zirkadian leitet sich von "circa" (lat.; =ringsum, ungefähr) und "dies" (lat.; = Tag) ab. Dabei kommt es zu zwei unterschiedlichen Begründungen dieses Wortes. In manchen Erklärungen heißt es dazu, dass dieser Begriff gewählt wurde, um auszudrücken, dass diese Rhythmen nur ungefähr einen Tag dauern (siehe unten). Andere interpretieren den Begriff als "ringsum" den Tag, also über einen ganzen Tag verteilt.

Ultradian leitet sich von "ultra" (lat.; = über, jenseits) ab, womit gemeint ist, dass die Frequenz über der, der Zirkadianen Rhythmen liegt. Die Ereignisse treten also mehrmals täglich auf.

Infradian wird von "infra" (lat.; unter) abgeleitet, womit gemeint ist, dass die Frequenz unter der der Zirkadianen Rhythmen liegt. Die Ereignisse treten also seltener als täglich auf.

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Die Andechser Versuche

 

Die Beobachtungen rhythmischer Veränderungen in unserem Leben führten, wie schon oben angedeutet, zu dem Wunsch diese Veränderungen genau zu dokumentieren und zu der Frage, welche Bedeutung dabei unsere "innere Uhr" und welche Bedeutung äußere Zeitgeber haben.

Dazu war es sinnvoll entsprechende Aufzeichnungen unter Bedingungen durchzuführen, in denen alle erdenklichen äußeren Zeitgeber ausgeschaltet sind.

Die berühmtesten Versuche dazu wurden im "Andechser Bunker" durchgeführt.

Anfang der sechziger Jahre ließen Professor Jürgen Aschoff und Professor Rütger Wever vom Max-Planck-Institut für Verhaltensphysiologie in Andechs in der Nähe von München "Isolierstationen" errichten, in denen freiwillige Versuchspersonen, von allen äußeren zeitgebenden Reizen wie Tageslicht, sozialen Aktivitäten, Nachrichten usw. abgeschirmt, eine gewisse Zeit (meist vier Wochen) verbrachten. Sie bestimmten ihren Tagesablauf selbst, schliefen und wachten in einem Rhythmus, der ihnen angenehm war und bestimmten ihre Tätigkeiten weitgehend selbst. Sie hatten alle Bequemlichkeiten. Viele von Ihnen bereiteten sich beispielsweise auf Prüfungen vor, oder erledigten sonstige Arbeiten.

In dieser Zeit führten die Versuchspersonen ein strukturiertes Tagebuch und viele physiologische Parameter wurden aufgezeichnet und ausgewertet und so die verschiedenen freilaufenden Rhythmen und die Rolle von äußeren Zeitgebern erforscht.

 

Ein Tag von 25 Stunden

Dauerte die vereinbarte Zeit für den Versuch z.B. 31 Tage und wurde die Versuchsperson nach dieser Zeit aus ihrem Isolationsraum abgeholt, so meinte sie meist, es seien erst 30 Tage vergangen.

Bei genauerer Auswertung der Messungen und Aufzeichnungen ergibt sich, dass ein Tag ohne äußere Zeitgeber bei fast allen Menschen recht genau 25 Stunden dauert.


Licht als äußerer Zeitgeber

Wird der Tagesablauf durch einen festgelegten Wechsel zwischen hell und dunkel strukturiert, kommt es zu einer Angleichung des Schlaf-Wach-Rhythmus an die Abfolge zwischen hell und dunkel.

Allerdings muss dazu das Licht hell genug sein. Auf diese Weise ist über 2500 Lux starkes Licht der stärkste äußere Zeitgeber.


Excurs: Weitere Fakten über das Licht

Winterdepression

Dass viele Menschen im Winter weniger Lebenslust und Antrieb empfinden als in der hellen Jahreszeit ist eine banale Beobachtung, die man immer wieder machen kann.

Auch die Beschreibung der Winterdepression in der psychiatrischen Literatur ist schon sehr alt. Allerdings hat man längere Zeit der jahreszeitlichen Schwankung von Stimmung und Antrieb, sowie der vermehrten Müdigkeit und Appetit in der dunklen Jahreszeit keine Bedeutung beigemessen.


Lichttherapie

Erst seit den achtziger Jahren des vorigen Jahrhunderts hat die Diagnose der "Saisonal Abhängigen Depression" wieder große Bedeutung erlangt. Wohl auch deshalb, weil mit ihrer Wiederentdeckung auch eine Entwicklung ihrer Therapie rasche Fortschritte gemacht hat.

Die Anwendung von hellem Licht konnte sich rasch als eine Standardtherapie bei dieser Erkrankung etablieren. Bei weitgehender Nebenwirkungsfreiheit ist die Lichttherapie sehr effektiv und wirkt sogar rascher, als die Einnahme von antidepressiven Medikamenten.

Weitere Wichtige Einsatzgebiete der Lichttherapie sind in der Schlafmedizin die zirkadianen Schlafstörungen. Das sind das Syndrom der vorverlagerten Schlafphase, der verzögerten Schlafphase, Schichtarbeit, Jet-Lag und das Syndrom des unregelmäßigen Schlaf-Wach-Musters.

 

Körpertemperatur und Schlaf -Wach- Rhythmus

Auch die Körpertemperatur unterliegt einer rhythmischen Änderung. Im normalen Leben, außerhalb des Bunkers wird gegen drei Uhr morgens die tiefste Temperatur erreicht.

Auch die Änderung der Körpertemperatur folgt in den Bunkerversuchen einer Periodenlänge von 25 Stunden.

Bei einigen Versuchspersonen kam es allerdings im Ablauf des Schlaf-Wach-Rhythmus auch zum Auftreten von kurzen subjektiven Tagen von 15 bis 20 Stunden. Trotzdem blieb der Rhythmus der Körpertemperaturänderung stabil bei 25 Stunden.

Unter normalen Bedingungen sind also die Periodenlängen von Schlaf-Wach-Rhythmus und die Phasenlänge der Temperaturschwankung gleich. Außerdem liegt der tiefste Punkt der Körpertemperatur grundsätzlich in der zweiten Hälfte des Nachtschlafes. Die beiden Rhythmen haben also eine feste Phasenbeziehung zueinander. Man nennt dieses Verhalten von biologische Rhythmen "interne Synchronisation".

Bei Versuchspersonen, bei denen die Schlaf-Wach-Rhythmen unregelmäßig waren und zwischen zwölf und fünfzig Stunden dauerten, kam es also zu einer "Desynchronisation" von Schlaf-Wach und Temperatur-Rhythmen. Diese "spontane interne Desynchronisation" passierte nicht nur im Bunker, sondern auch unter Normalbedingungen.

Personen, bei denen eine solche Desynchronisation vorkommt, neigen dazu in diesen Zeiten schlechte Stimmung zu entwickeln, unkonzentriert und wenig leistungsfähig zu sein. Am schlechtesten fühlen sie sich genau dann, wenn ihr Temperaturminimum mitten in ihrem "subjektiven" Tag liegt und sie zu diesem Zeitpunkt etwas tun wollen.

Eine solche Verschiebung kommt nicht nur unter Isolationsbedingungen, sondern auch im normalen Leben mitunter vor und ist dann bezüglich Leistungsfähigkeit und Stimmung äußerst ungünstig.

Während die Körpertemperatur also sehr direkt von unserer inneren Uhr gesteuert wird, können wir uns über den vorgegebenen Rhythmus der Schlaf-Wach-Periodik teilweise hinwegsetzen, was sich aber ungünstig auf Stimmung und Leistungsfähigkeit auswirkt, ja sogar eine Quelle für Schlafstörungen und sogenannte affektive Störungen (Depressionen) darstellt.

 

Der Mittagsschlaf in Andechs

Zu Beginn der Versuche im Andechser Bunker war die Anweisung, dass ein Mittagsschlaf vermieden werden sollte. Offensichtlich wollte man die vermeintlichen zirkadianen Rhythmen nicht stören.

Falls die Versuchsperson doch einen Mittagsschlaf hielt, sollte sie es protokollieren. Trotzdem bekam unter den Isolationsbedingungen mehr als die Hälfte der Versuchspersonen Lust auf ein Nickerchen und genehmigte sich auch eines. Dabei wurde ein kurioser Erfindungsreichtum an den Tag gelegt, um die Regelübertretung zu verbergen, die aber trotzdem meist entdeckt wurde.

Als der Mittagsschlaf dann erlaubt wurde, schliefen plötzlich drei Viertel der Versuchspersonen. Damit war wohl klar, dass der Mittagsschlaf zu unserem normalen biologischen Programm gehört.

Aber neben der Entdeckung, dass offensichtlich die Mehrzahl der Menschen, wenn sie es nur dürfen, einen Mittagsschlaf halten, kamen noch zwei weitere wesentliche Umstände zu Tage.

Unter den Versuchspersonen, die ihr Mittagsschläfchen hielten, hatte jede zweite eine "freilaufende"Periodik von 24 statt der bisher meist gemessenen 25 Stunden.

Außerdem kam es bei Menschen, die zu Mittag schliefen, nicht mehr zur Desynchronisation ihrer Rhythmen.

 

Müdigkeit und Wachheit tagsüber

In den sogenannten "Chronochaos-Experimenten" wurde den Versuchspersonen eine besonders monotone Situation im Isolationsbunker angetan. (Dafür mussten sie auch nur drei Tage drinnen bleiben). Dabei entwickelte sich ebenfalls schon am ersten Tag eine Mittagsschlafroutine, die auch in den folgenden Tagen anhielt.

In noch monotoneren Situationen, in denen die Versuchspersonen überhaupt nur im Bett liegen durften, kam es zu weiteren Schläfchen, so dass sich tagsüber ein Rhythmus von drei Müdigkeitsgipfel und zwischendurch guter Wachheit zeigte. Die Schlafphasen waren zwischen neun und zehn, zwischen dreizehn und vierzehn und zwischen siebzehn und achtzehn Uhr.

Diese ultradiane Rhythmik mit vier Stunden Phasenlänge, ähnelt dem Schlaf-Wach-Muster eines ungefähr drei Monate alten Kindes.

Aus diesen Versuchen und noch weiteren Forschungsergebnissen kann geschlossen werden, dass ein solcher ultradiane Vier-Stunden-Rhythmus unterschwellig immer aktiv ist und jederzeit hervortreten kann. Auch wenn er sich beim Erwachsenen in voller Ausprägung nur dann zeigt, wenn er (krank) im Bett liegt.

Als die berühmten Schlafforscher Nathaniel Kleitman, Eugene Aserinsky und William Dement in den fünfziger Jahren des vorigen Jahrhunderts den sogenannten REM-Schlaf entdeckten, war die Grundlage dafür geschaffen, dass man nächtliche Zyklen einer Dauer von ungefähr 90 Minuten, die vom Einschlafen bis zum REM-Schlaf und dann wieder vom Stadium I bis zur nächsten REM-Phase dauerten, abgrenzen konnte (siehe "Das normale Schlafprofil") .

Seither konnte auch nachgewiesen werden, dass auch tagsüber ein solcher Wechsel eines Zustandes größerer Wachheit und Müdigkeit besteht. Diesen sogenannten "Basic-Rest-Activity-Cycle" (BRAC) hatte schon Kleitman 1939 in seinem Werk "Sleep and Wakefulness" postuliert.

 

Der soziale Zeitgeber

Wenn Gruppen zu zwei bis vier Personen gemeinsam an Isolationsversuchen teilnahmen, so kam es in der überwiegenden Mehrzahl dazu, dass sie gemeinsam nach einem stabilen Rhythmus lebten.

Ein Versuch, in dem zwei Versuchspersonen zunächst 15 Tage lang getrennt isoliert waren und unterschiedliche Rhythmen einer Dauer von 26,5 Stunden und 24,8 Stunden entwickelt hatten und anschließend gemeinsam 15 Tage lange einen Rhythmus mit einer Dauer von 26,5 Stunden entwickelten, deutet darauf hin, dass eher ein Rhythmus übernommen, als ein Mittelwert gebildet wird. Dabei wurde die Phasenlänge der Person übernommen, die von ihrer Persönlichkeit her eher dominant und selbstsicher war.

 

Melatonin

Vor allem nachts bildet die Zirbeldrüse (Glandula pinealis) das Hormon Melatonin, während es tagsüber fast nichts davon produziert.

Die Melatoninproduktion zeigt aber nicht nur einen solchen zirkadianen Rhythmus, sondern auch einen jahreszeitlichen. In der dunklen Jahreszeit wird wesentlich mehr Melatonin gebildet, als in der hellen.

Die Melatoninproduktion ist also von Licht abhängig. Tatsächlich ist es so, dass helles Licht am Abend das Maximum der Melatoninausschüttung gegen die Morgenstunden hin verschiebt, während es sich bei morgendlicher Lichtapplikation umgekehrt verhält. Gleichzeitig verschieben sich auch die anderen zirkadianen Rhythmen in die gleiche Richtung.

Melatonin kann wenn es zugeführt wird, das Einschlafen verbessern. Dies allerdings nur dann, wenn es zu diesem Zeitpunkt normalerweise nicht vorhanden wäre (also z.B. am frühen Abend). Es hat allerdings eine sehr niedrige Halbwertszeit, das bedeutet, dass es rasch wieder aus dem Blut verschwindet. Außerdem kommt es rasch zu einer Wirkungsabnahme, bei künstlicher Einnahme von Melatonin.

Wenn man das Melatonin der chronobiologischen Situation entsprechend benutzt, kann es kurzfristig Wirkung zeigen. Dies geling z.B. zur Behandlung des Jet-lag. Als eigentliches Schlafmittel ist es allerdings nicht geeignet.

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Schlafarchitektur; REM und Non-REM Schlaf

Der Ablauf des Nachtschlafes erfolgt mehr oder minder regelhaft. Dabei folgen zunächst die Schlafstadien REM I bis IV aufeinander und danach das NonREM Stadium. Die Schlafstadien sind polysomnographisch definiert. Der regelhafte Ablauf der fünf Schlafstadien erfolgt normalerweise innerhalb von ungefähr 90 Minuten und wird als Schlafzyklus bezeichnet. Die Zeit vom Einschlafen bis zum Aufwachen nennt man Schlafperiode.

Für die Erholungsfunktion des Nachtschlafes ist ein ausreichender Anteil der Stadien III und IV sowie des REM-Schlafes wesentlich, während die Stadien NonREM I und II eher als Übergangsstadien betrachtet werden müssen. Die Stadien I und II werden auch als Leichtschlafstadien, die Stadien III und IV als Tiefschlafstadien, oder entsprechend den vorherrschenden Wellen im EEG als slow wave sleep bezeichnet.

Der Tiefschlaf kommt vorwiegend während des ersten Teiles der Nacht vor, während der REM-Schlaf während des zweiten Teiles der Nacht überwiegt. Nach Schlafdeprivation steigt zunächst der Anteil des Tiefschlafes. Die unterschiedliche Verteilung von Tiefschlaf und REM-Schlaf während der Nacht zeigen sich auch im Auftreten von Parasomnien mit einer Bevorzugung der ersten (z.B.: Pavor nocturnus) bzw. der zweiten Nachthälfte (z.B.:Albträume).

Bei gesunden 20 bis 30jährigen sind folgende prozentuale Anteile der einzelnen Schlafstadien am Gesamtschlaf typisch:
Wachanteil unter 5%
REM 20 bis 25%
NonREM I 5%
NonREM II 45 bis 50%
NonREM III 5 bis 10%
NonREM IV 10 bis 15%

 

Anatomische Korrelate der Schlaf-Wach Regulation


Um wach und bei vollem Bewußtsein zu sein, ist die aktivierende Wirkung des Hirnstammes (Aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem = ARAS) und die Aktivierbarkeit der Hirnrinde Voraussetzung.

Das ARAS und eine Gruppe von Neuronen des hinteren Hypothalamus üben eine tonisch-aktivierende Wirkung aus. Sie sind mit der Aufrechterhaltung der Wachheit verbunden.

Der untere Hirnstamm und das basale Frontalhirn mit dem anterioren Hypothalamus enthalten Strukturen mit entgegengesetzter Funktion, die einen tonisch deaktivierenden Einfluß ausüben und letztlich zu Schlaf führen.

Der Nucleus suprachiasmaticus ist an der Beeinflussung des zirkadianen Ablaufes des Schlafes beteiligt.

Die interne Regulation des Wechsels von NonREM und REM-Schlaf erfolgt im Sinne einer reziproken Interaktion exzitatorischer cholinerger Riesenzellen der Brückenhaube mit inhibierenden noradrenergen Zellen des pontinen Locus coeruleus und serotonergen Zellen der Raphe-Kerne.

Mit Eintreten des Non-REM-Schlafes ist die Aktivität der aminergen REM-off-Neurone hoch, was die cholinergen REM-on-Neurone hemmt.

Mit Nachlassen der Aktivität der aminergen Neurone nimmt die der cholinergen Neurone zu und die typischen Zeichen des REM-Schlafes treten auf.

Mit der Aktivitätszunahme cholinerger Neurone kommt es schließlich auch wieder zu einer Aktivitätszunahme aminerger REM-off Neurone, die ihrerseits die cholinergen REM-on-Neurone hemmen.

Ergebnis dieser reziproken Interaktion ist ein 90- bis 120minütiger Wechsel von NonREM- und REM-Schlaf, der sich im basalen Ruhe-Aktivitäts-Zyklus am Tage wiederfindet.

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Prinzipien des Schlaf-EEG´s und der Polysomnographie

Erkenntnisse aus der EEG-Ableitung im Schlaf prägen die heute übliche Einteilung des Schlafes in Stadien und haben auch in der praktischen Diagnostik und Einteilung der Schlafstörungen einen wichtigen Stellenwert. Neben dem EEG sind noch mindestens die Aufzeichnung des EOG (Elektrookulogramm) und des EMG (Elektromyogramm) zur Klassifikation von Schlafstadien nötig.
Die ersten Versuche einer Einteilung des Schlafes nach Kriterien des EEG´s in Stadien wurden von Loomis et al., später von Dement und Kleitman gemacht. Heute ist allgemein die Einteilung nach Rechtschaffen und Kales (1968) gebräuchlich.
Die Minimalforderung von Rechtschaffen und Kales für die Registrierung des Nachtschlafes sind der Abgriff des EOG in zwei Kanälen, des EEG von C3 und C4 und des mentalen oder submentalen EMG.
In diesem Kapitel wird das normale Schlaf-EEG sowie die Architektur des Schlafes, wie er in der Polysomnographie aufgezeichnet wird, dargestellt.

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Das normale Schlafprofil

 

Der normale ungestörte Nachtschlaf geschieht in einer mehr oder weniger regelhaften Abfolge von definierten Schlafstadien. In vier bis sechs Zyklen von je ungefähr 90 Minuten Dauer werden die vier Non-REM Stadien und das REM-Stadium durchlaufen.

In der Polysomnographie werden also das EEG, das EOG und das EMG abgeleitet. Der zeitliche Ablauf der abgeleiteten Biosignale wird in Epochen von 30 Sekunden Dauer eingeteilt. Innerhalb dieser 30 Sekunden wird das Auftreten und teilweise der prozentuale Anteil der einzelnen Graphoelemente im EEG, sowie EOG und EMG beurteilt und daraus der Schlaf dieser Epoche, entsprechend der gültigen Definition einem bestimmten Stadium zugerechnet.

Diese Stadien werden dann in einem Histogramm eingetragen, was die graphische Aufzeichnung des Schlafprofil ergibt.

Eine Schlafperiode dauert vom Einschlafen bis zum letzten Auftreten eines Schlafstadium vor dem Stadium Wach.

Ein Schlafzyklus ist der regelhafte Ablauf der Schlafstadien. Er dauert ungefähr 90 Minuten und beginnt beim gesunden Erwachsenen mit dem Stadium Non-REM I. Danach folgen die Stadien Non REM II, III, IV und REM. Ist dieser Schlafzyklus durchlaufen, so beginnt ein neuer Schlafzyklus wieder mit dem Stadium NonREM I.

Abb. schematisiertes Histogramm eines normalen Schlafprofils:
Man erkennt den Ablauf von 5 Schlafzyklen während eines Nachtschlafs von etwa 7,5 Stunden. Nach einer kurzen Wachphase werden im ersten Schlafzyklus über Stadium I und II rasch die Tiefschlafphasen erreicht, danach folgt das Stadium REM. Im weiteren Verlauf der Nacht nimmt die Dauer der Tiefschlafstadien ab und die Dauer des REM-Stadium und der Leichtschlafstadien zu. Im zweiten Teil der Nacht erwacht der Schläfer kurz, das Tiefschlafstadium wird im letzten Schlafzyklus nicht mehr erreicht.


Visuell können rasch die wichtigsten Organisationskriterien wie Dauer, Kontinuität, Zyklen und Tiefe des Schlafes erkannt werden.
Man erkennt auch, dass die Tiefschlafstadien im ersten Drittel der Nacht gehäuft sind. Eine ausgedehnte Non-REM Periode geht dem ersten Auftreten einer REM-Periode voraus. Die REM-Perioden werden im Laufe der Nacht länger, bis sie ab dem dritten Drittel etwa konstant bleiben. Das letzte Drittel der Nacht wird hauptsächlich in den Stadien 2 und REM verbracht

 

Parameter zur Definition der Schlafstadien

Die Schlafstadien werden nach dem Auftreten typischer Graphoelemente im EEG, der Aktivität im EMG und im EOG beurteilt.

A.) EEG


Während im Manual von Rechtschaffen und Kales nur eine einzige zentrale Ableitung als Mindeststandard zur Erstellung einer Polysomnographie gefordert werden, empfehlen maßgebliche Autoren heute die Verwendung mehrerer oder aller Elektroden des 10/20 Systems. Einerseits kann eventuell ein posteriorer Alpharhythmus sich nicht bis zentral nach vor ausbreiten und damit der Registrierung mit nur einer zentralen Elektrode entgehen, andererseits kann die Gelegenheit einer Nachtableitung auch dazu benutzt werden, andere Fragestellungen als nur die Abfolge der Schlafstadien zu beantworten (z.B. die Frage nach nächtlichen epileptischen Anfällen). Weiters kann bei der Verwendung mehrerer Elektroden im Falle des Ausfalles oder der Artefaktüberlagerung einzelner Elektroden ohne Manipulation am Patienten doch ein Ergebnis erzielt werden.

 

1. Graphoelemente des Schlafes im EEG

Lückenbildung des Alpha-Grundrhythmus: Dieses für das Stadium 1 typische Bild besteht darin, dass an die Stelle der im Wachen vorherrschenden Alpha-Tätigkeit zunehmend sowohl niedrige Theta, als auch niedrigamplitudige Beta-Tätigkeit tritt. (Alpha Dropout)



Abb. Alpha Grundrhythmus: Beidseits occipital findet sich ein gut ausgeprägter Alpha Grundrhythmus um 10 c/sec der bis zentral nach vor reicht. Über den vorderen Hirnregionen kommt eine unregelmäßige, von Theta unterlagerte Betatätigkeit zur Darstellung.



Abb. Alpha Drop-out: Anstelle des gut ausgeprägten Alpha-Rhythmus tritt eine flache Theta- und niedrigamplitudige Beta-Tätigkeit.


Vertexwellen: Die Vertexwelle ist eine hohe, steile Welle, die im Einschlafstadium (Stadium 1) und im leichten Schlaf (Stadium 2) mit zentralem und parietalen Maximum beidseits synchron zu sehen ist. Typisch ist sie eine zusammengesetzte Welle, wobei eine kleine Spitze mit positiver Polarität von der prominenten hochamplitudigen Welle negativer Polarität gefolgt wird. Danach kann wieder ein kleiner positiver Spike folgen. Vertexwellen können auch als Salven mit einer Frequenz von ungefähr 1/sec oder etwas schneller auftreten.



Abb. Vertex-Welle: Zusammengesetzte Welle mit einer kleinen positiven Spitze vor der prominenten hochamplitudigen Welle negativer Polarität zentral beidseits synchron mit Phasenumkehr über dem Vertex in der bipolaren Ableitung.


Schlafspindeln (Sigma Spindeln): Gruppen rhythmischer Wellen mit einer Frequenz zwischen 11 und 15 Hertz, deren Amplitude zunächst zunimmt und danach wieder abnimmt, so dass eine spindelige Form entsteht. Schlafspindeln treten im leichten Schlaf (Stadium 2) und mittleren Schlaf (Stadium 3) mit Maximum im Vertexbereich auf. Sie kommen in der Präzentral- und Parietalregion deutlich und beidseits synchron vor. Sie sind auch ausgebreitet im Occipital und Frontalbereich, nicht immer beidseits synchron, zu beobachten.

K-Komplexe: Eine hohe, biphasische, langsame Welle, die während des Schlafes spontan oder als Reaktion auf Reize vorkommt. Der K-Komplex besteht aus einer initialen scharfen und einer folgenden langsamen Komponente, die in eine schnelle Komponente übergeht.

Am häufigsten kommen K-Komplexe im Stadium 2 vor. Sie treten in sämtlichen Ableitespuren beidseits synchron auf, mit maximaler Amplitude über dem Vertex und der frontalen Mittellinie. K-Komplexe sind durch exogene Stimulation wie Töne auslösbar (möglicherweise stammt der Begriff K-Komplex von "knocking" als Stimulationsmethode). Unmittelbar nach einem K-Komplex kann der Schläfer erwachen.



Abb. K-Komplex: Beidseits synchrone biphasische langsame Welle mit initial scharfer und folgender langsamer Komponente. Im absteigenden Schenkel der langsamen Welle höherfrequente Elemente.


Hohe langsame Wellen: Hohe langsame Wellen beherrschen das Kurvenbild im Statium 3 (bis 50%) und Stadium 4 (über 50%). Die Frequenz beträgt 0,75 - 3/sec.


2 .Graphoelemente die fakultativ im Schlaf vorkommen, ohne pathologische Bedeutung


POSTS: positive occipitale scharfe Transienten des Schlafes. Sie treten im Stadium tiefer Schläfrigkeit (1 B) auf und kommen auch während tieferer Schlafstadien vor. Sie wurden entsprechend ihrer Morphologie auch als "monophasische Theta" bezeichnet und haben keine pathologische Bedeutung.

 

B.) EOG - das Elektrooculogramm

Im Stadium der Schläfrigkeit werden charakteristische langsame rollende Augenbewegungen aufgezeichnet (slow eye movements, SEM).

Im Stadium des REM-Schlafes die raschen Augenbewegungen (rapid eye movements, REM)

 

C.) EMG - das Elektromyogramm

Zur Beurteilung von Schlafstadien wird üblicherweise das submentale EMG zur Beurteilung des axialen Muskeltonus verwendet. Für besondere Fragestellungen, wie z.B. nach Restless legs oder periodische nächtliche Beinbewegungen wird das EMG von anderen Stellen z.B. vom M. tibialis abgeleitet.
Der im EMG gemessene Muskeltonus der axialen Muskulatur nimmt normalerweise von Stadium 1 bis 4 ab und fehlt im REM-Schlaf. Lediglich die Augenmuskulatur und die Atemmuskulatur sind davon ausgenommen.

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Schlafstadien

Stadium 0

Wach. Occipital betonte Alpha-Wellen (Grundrhythmus) beherrschen das Kurvenbild.

Der Muskeltonus ist hoch, was sich in einem amplitudenhohen tonischen EMG zeigt.

Im EOG findet man meist wellige, oft ruckartige Augenbewegungen, sogenannte SEM (Slow-Eye-Movements)


Stadium 1

Schläfrigkeit/Einschlafstadium (Drowsiness). Es ist gekennzeichnet durch Verlangsamung und meist fluktuierendes Abnehmen der Alpha-Aktivität (Alpha-Drop-Out, Lückenbildung der Alpha Wellen) verstärktes Auftreten einer Beta-Aktivität über allen Ableitepunkten und eine Zunahme von höheramplitudigen Theta-Wellen (3-7Hertz). Vertexwellen können auftreten. (Stadium 1 B)

Im EMG findet sich eine leichte Abnahme des Muskeltonus.

Das EOG zeigt vereinzelt auftretende langsame rollende Augenbewegungen.


Stadium 2

Eigentlicher Schlafbeginn. In diesem Stadium finden sich typischer Weise Schlafspindeln sowie Vertexwellen und K-Komplexe. Es sind weniger als 20 % Delta-Wellen vorhanden (als Abgrenzung gegenüber Stadium 3).

POSTS sind häufig in diesem Stadium.

Das EMG zeigt durchgehend deutliche Muskelaktivität.

Im EOG finden sich keinerlei Zeichen von Augenbewegungen.


Stadium 3:

In allen Ableitungen 20 bis 50% langsame Delta-Wellen. Schlafspindeln kommen in geringerer Zahl als in Stadium 2 vor.
Es kommt auch ein Alpha-Schlafmuster mit rhythmischer Alpha-Aktivität mit frontalem Maximum vor.


Stadium 4:

In allen Ableitungen treten hohe, langsame Wellen in unregelmäßigen Serien auf (über 50%). Nur geringe Einlagerung von Schlafspindeln.
Die Stadien 3 und 4 werden oft als Tiefschlafstadien (slow wave sleep) zusammengefaßt. Liegen weniger als 50% langsame, hochamplitudige Delta-Wellen pro 30 sec Epoche (siehe unten) vor, handelt es sich um Stadium 3. Beherrschen diese langsamen Wellen mit mehr als 50% das Kurvenbild, so klassifiziert man die Epoche als Stadium 4.


REM-Stadium:

Die Bezeichnung REM- und NonREM Schlaf stammt von den für den REM-Schlaf typischen raschen Augenbewegungen (rapid eye movements = REM), wie sie beobachtet oder mittels des Electroocculogrammes (EOG) in der Polysomnographie aufgezeichnet werden können.

Physiologisch unterscheiden sich REM und NonREM Schlaf grundlegend voneinander.

Die EEG Tätigkeit ähnelt dem des Stadiums 1. Gelegentlich treten charakteristische Sägezahnwellen auf.

Im EMG ist keine Muskelaktivität erkennbar.
Im EOG sind die für dieses Stadium charakteristischen schnellen Augenbewegungen (rapid eye movement; REM) zu sehen.
Im REM-Schlaf ist der Tonus aller Muskeln außer der Atemmuskulatur und den Augenmuskeln minimal, der gesunde Schläfer bewegt sich nicht.

Movement Time: Wenn aufgrund von Bewegungsartefakten mehr als 20% einer Epoche nicht beurteilt werden kann, wird sie als MT beurteilt.

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Standardparameter der Polysomnographie

  • Registrierzeit/Bettzeit (Time in Bed, TIB): Zeitraum vom Beginn (=Licht aus) bis Ende der Ableitung.
  • Schlafzeit (total sleep time; TST): Summe der Zeiten aller Schlafstadien außer Stadium wach.
  • Dauer der Schlafperiode (sleep period time, SPT): Dauer der Zeit vom Einschlafen bis zum letzten Auftreten eines Schlafstadium vor Stadium Wach.
  • Einschlaflatenz (sleep onset latency, SOL): Zeitraum vom Beginn der Registrierung bis zum erstmaligen Auftreten von Stadium 2.
  • Schlafeffizienz: Totale Schlafzeit/Zeit im Bett.
  • Delta-Latenz (Tiefschlaflatenz): Zeit vom Schlafbeginn bis zum Auftreten des Stadium 3
  • REM-Latenz: Zeit vom Schlafbeginn bis zum Beginn des REM-Stadium
  • Anzahl und Dauer der Schlafzyklen
  • Zahl der Stadienwechsel: Diese Zahl pro Zeiteinheit (z.B. 100 min), oder bezogen auf TIB ist ein Maß der Schlafstabilität. Die Zahl der Stadienwechsel wird oft für REM- und NonREM Stadien getrennt angegeben.
  • Anzahl der Wachphasen von 1 Minute oder länger
  • Totale Schlafzeit: Zeit in Stadien 1 bis 4 und REM sowie MT plus abnorm disponierte Schlafzeiten. Manche Autoren inkludieren hier nicht das Stadium 1.
  • Anzahl der REM-Perioden.
  • REM-Schlafeffizienz: REM-Schlafperioden können von kurzen Phasen anderer Schlafstadien oder des Stadium Wach unterbrochen sein. Um dies auszudrücken wird von manchen Autoren die Zahl der Epochen in echtem REM-Schlaf zu der Zahl der Epochen mit Störungen des REM-Schlafes in Beziehung gesetzt.
  • Dauer der einzelnen REM-Periode
  • REM-Zyklus Dauer: Mittleres Intervall zwischen dem Beginn zweier folgender REM-Stadien.
  • REM Dichte: Prozentsatz an "Mini-Epochen" (meist 3 Sekunden) während einer REM-Periode die ein oder mehrere rasche Augenbewegungen enthalten.
  • Absoluter oder prozentualer Anteil der einzelnen Schlafstadien, bezogen auf TIB, TST oder SPT.

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Weitere Messgrößen und ihr diagnostischer Einsatz

Atmung: Zur Untersuchung der zentralen und der obstruktiven Schlafapnoe, von Atemproblemen im Schlaf bei COPD und des sudden infant death syndrome (SIDS) sind die Aufzeichnung von Atmungsparametern nötig.

Es werden dabei sowohl die Thoraxbewegungen, als auch der Luftstrom in den oberen Luftwegen und die Sauersoffsättigung gemessen.

Weiters können der intrathorakale Druck oder das intracostale EMG abgeleitet werden.

Apnoeindex: Anzahl von Apnoen (länger als 10 Sekunden) pro Stunde.

Respiratory disturbance Index: Apnoe plus Hypopnoeindex. Dabei ist eine Hypopnoe eine Abnahme der Atemexkursion um mindestens 50% verbunden mit einer Abnahme der Sauerstoffsättigung (oder Partialdruck) im Blut bei fehlender Atembeschleunigung.

EKG: Es werden Herzfrequenz, Extrasystolen und andere Rhythmusstörungen erfaßt.

Ösophagealer Ph-Wert: Dieser kann gemessen werden um Reflux von saurem Magensaft als Ursache einer Schlafstörung nachzuweisen.

Messung nächtlicher Erektion: Wird zur Differenzierung von psychogenen von organischen Erektionsstörungen verwendet.

Körperkerntemperatur: Die Aufzeichnung des 24 Stunden Musters der Körperkerntemperatur kann zur Definiton von Störungen des Zirkadianen Schlaf/Wach Zyklus verwendet werden.

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Klassifikation von Schlafstörungen


1990 wurde von der American Sleep Disorders Association in Zusammenarbeit mit internationalen Fachgesellschaften die "International Classification of Sleep Disorders" - ICSD veröffentlicht. Sie umfaßt 88 Diagnosen.
Diese Klassifikation ist vorwiegend ätiologisch orientiert und wird heute allgemein anerkannt. Allerdings ist es nicht gelungen diese ätiologische Gliederung vollständig durchzuhalten.
Weitere heute noch gängige Klassifikationen stammen aus dem DSM-IV und dem ICD-10.

International Classification of Sleep Disorder


Dyssomnien


Primäre Störungen und/oder Beeinträchtigungen des Schlafes hinsichtlich seiner Dauer, Qualität oder zeitlichen Organisation, die entweder Ein- oder Durchschlafschwierigkeiten oder übermäßige Schläfrigkeit verursachen. Es werden 3 Gruppen unterschieden: Intrinsische und extrinsische Dyssomnien und Störungen des zirkadianen Schlafrhythmus.

A. Intrinsische Dyssomnien


Intrinsische Dyssomnien haben ihren Ursprung und/oder entwickeln sich innerhalb des Körpers

1. psychophysiologische Insomnie
2. Schlafwahrnehmungsstörung
3. Idiopathische Insomnie
4. Narkolepsie
5. Rezidivierende Hypersomnie
6. Idiopathische Hypersomnie
7. Posttraumatische Hypersomnie
8. Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom
9. Zentrales Schlafapnoe-Syndrom
10. Zentrale alveoläre Hypoventilation (inkl. Pickwick-Syndrom)
11. Periodische Bewegungen im Schlaf (PLM)
12. Restless-legs-Syndrom

B. Extrinsische Dyssomnien

Extrinsische Dyssomnien entstehen und entwickeln sich durch äußere Faktoren. Beseitigung dieser Faktoren kann zur Beendigung der Schlafstörung führen, wenn nicht andere Schlafstörungen sich im Verlaufe einer extrinsischen Störung entwickeln.

1. Falsche Schlafhygiene
2. Umgebungsbedingte Schlafstörungen
3. Höheninsomnie
4. Psychoreaktive Schlafstörung
5. Schlafmangelsyndrom
6. Schlafstörungen bei Kindern ohne feste Schlafenszeiten (Grenzsetzungsschlafstörung)
7. Insomnien bei fehlendem Einschlafritual
8. Insomnie bei Nahrungsmittelallergie
9. Schlafstörung mit Zwang zu essen oder zu trinken
10. Insomnie oder Tagesschläfrigkeit bei Hypnotikagewöhnung oder -Entzug
11. Schlafstörung bei Stimulanzieneinnahme
12. Schlafstörung bei abendlichem Alkoholkonsum
13. Toxininduzierte Schlafstörung

C. Störungen des zirkadianen Schlafrhythmus

Störungen des zirkadianen Schlafrhythmus sind Störungen, die sich auf die zeitliche Verteilung des Schlafes innerhalb eines 24-Stunden-Tages beziehen. Diese Erkrankungen können sowohl als intrinsische als auch als extrinsische Störungen vorliegen.

1. Zeitzonenwechsel (Jet lag)
2. Schlafstörung bei Schichtarbeit
3. Irreguläres Schlaf-Wach-Muster
4. Syndrom der verzögerten Schlafphase
5. Syndrom der verfrühten Schlafphase
6. Schlaf-Wach-Störung bei Nicht-24-Stunden-Rhythmus

Parasomnien

Parasomnien sind Störungen, die in den Schlafprozeß einbrechen, nicht jedoch primär Störungen des Schlaf- oder Wachzustandes. Sie sind Ausdruck einer Aktivierung des ZNS, die sich in der Regel in Skelettmuskel oder im autonomen Nervensystem niederschlägt. Es werden 4 Gruppen unterschieden: Aufwachstörungen, Schlaf-Wach-Übergangsstörungen, REM-Schlaf-gebundene Parasomnien und andere Parasomnien.

A. Aufwachstörungen

Aufwachstörungen sind Ausdruck eines partiellen Erwachens aus dem Schlaf. Sie sind Störungen normaler Arousal-Mechanismen.

1. Schlaftrunkenheit
2. Schlafwandeln
3. Pavor nocturnus

B. Schlaf-Wach-Übergangsstörungen

Schlaf-Wach-Übergangsstörungen sind Schlafstörungen an denÜbergängen von Wachheit zu Schlaf oder von einem Schlafstadium zum anderen.

1. Störungen mit rhythmischen Bewegungen
2. Einschlafmyoklonus
3. Sprechen im Schlaf
4. Nächtliche Wadenkrämpfe

C. REM-Schlaf-gebundene Parasomnien

1. Albträume
2. Schlaflähmung
3. Geschwächte Erektionen im Schlaf
4. Schmerzhafte Erektionen im Schlaf
5. REM-Schlaf-gebundene Asystolie
6. Verhaltensstörungen im REM-Schlaf

D. Andere Parasomnien

1. Bruxismus
2. Enuresis nocturna
3. Schlafgebundenes Verschlucken
4. Nächtliche paroxysmale Dystonie
5. Syndrom des plötzlichen und unerklärlichen nächtlichen Todes
6. Primäres Schnarchen
7. Säuglingsschlafapnoe
8. Angeborenes zentrales Hypoventilationssyndrom (Undines Fluch)
9. Plötzlicher Kindstod (Krippentod)
10. Gutartiger Schlafmyoklonus Neugeborener

 

Schlafstörungen bei psychiatrischen, neurologischen und internistischen Erkrankungen


A. Schlafstörungen bei psychiatrischen Erkrankungen

1. Psychosen
2. Affektive Erkrankungen
3. Angsterkrankungen
4. Panikstörungen
5. Alkoholismus

B. Schlafstörungen bei neurologischen Erkrankungen

6. Degenerative Hirnerkrankungen
7. Demenzen
8. Parkinsonismus
9. Fatale familiäre Insomnie
10. Schlafepilepsie
11. Elektrischer status epilepticus im Schlaf
12. Schlafgebundene Kopfschmerzen

C. Schlafstörungen bei internistischen Erkrankungen

1. Schlafkrankheit
2. Nächtliche kardiale Ischämie
3. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
4. Schlafgebundenes Asthma
5. Schlafgebundener gastroösophagealer Reflux
6. Peptisches Ulkus
7. Fibromyalgie-Syndrom

Vorgeschlagene Schlafstörungen

1. Kurzschläfer
2. Langschläfer
3. Subvigilanz-Syndrom
4. Fragmentierter Myoklonus
5. Nachtschweiß
6. Schlafstörungen bei Menses oder Menopause
7. Schlafstörungen während und nach der Schwangerschaft
8. Einschlafalbträume
9. Schlafgebundene neurogene Tachypnoe
10. Schlafgebundener Laryngospasmus
11. Erstickungsanfälle im Schlaf

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Allgemeine nicht-medikamentöse Therapie von Schlafstörungen


Das psychophysiologische Bedingungsmodell der primären Insomnie

Erhöhtes physiologisches Aktivierungsniveau, Lernvorgänge, dysfunktionale Verhaltensweisen, fehlende oder falsche Information über Schlaf und Schlafhygiene, Persönlichkeitsfaktoren, kognitive Faktoren
emotionale Faktoren, Wahrnehmung des Schlafes und ungünstige (Selbst-) Therapieversuche und Tagesbeeinträchtigung sind in unterschiedlicher Gewichtung an vielen Schlafstörungen beteiligt. Für die primäre (=psychophysiologische) Insomnie scheinen sie überhaupt ausschlaggebend zu sein.
Erhöhtes physiologisches Aktivierungsniveau

Bei Patienten mit Insomnien liegt ein gesteigertes physiologisches Aktivierungsniveau mit erhöhter Herzfrequenz, verringertem Hautwiderstand, erhöhtem Muskeltonus und erhöhter Körpertemperatur vor. Diese erhöhte Anspannung wird auch subjektiv empfunden.

Außerdem schütten Insomniepatienten vermehrt Cortisol aus.

Trotz erhöhter Müdigkeit tagsüber können Menschen mit primärer Insomnie tagsüber nicht besser Einschlafen als eine Kontrollpopulation, was ebenfalls mit dem erhöhten physiologischen Aktivierungsniveau erklärt werden kann.

Unklar ist allerdings, ob dieses Hyperarousal Ursache oder Folge bzw. Begleiterscheinung der Insomnie ist.

Lernvorgänge

Das menschliche Schlafverhalten wird durch Lernvorgänge beeinflusst.

Normalerweise stellen Schlafzimmer und Bett diskriminative Hinweise für Müdigkeit und Schlaf dar. Werden in dieser Umgebung aber häufig andere Aktivitäten ausgeführt (wie für Menschen mit Schlafstörungen typisch), etwa Grübeln, Essen, Fernsehen usw., kann die Schlafumgebung zum Hinweisreiz für die genannten Tätigkeiten werden und die Stimulusqualität für Müdigkeit und Schlaf verlieren.

Beim Schlafgestörten wird das Bett zum aversiven Hinweisreiz, der trotz Müdigkeit immer wieder entsprechende emotionale und gedankliche Prozesse, die schlafstörend sind, in Gang setzt.

Gestützt wird diese Hypothese auch dadurch, daß Schlafgestörte mit primärer Insomnie in fremder Umgebung oft besser schlafen, als zuhause. Dies gilt oft sogar für die erste Nacht im Schlaflabor.

Dysfunktionale Verhaltensweisen/ fehlende
oder falsche Information über Schlaf und Schlafhygiene

Zu den schlafhygienischen Regeln zählt man Verhaltensregeln, zur Förderung schlafbegünstigender Verhaltensweisen. Dazu gehören beispielsweise eine angenehme Schlafumgebung oder Reduktion von Alkohol und Koffein.

Persönlichkeitsfaktoren

Rückschlüsse auf kausale Zusammenhänge sind schwierig. Folgende Persönlichkeitsmerkmale wurden bei Schlafgestörten vermehrt festgestellt: Depressivität, Angst, Neurotizismus, Ärger und Grübeln.

Außerdem setzen Menschen mit Schlafstörungen sich mehr mit ihrem Schlaf auseinander als Nicht-Schlafgestörte. Sie können weniger abschalten, haben die Tendenz, Probleme über zu bewerten, Konflikte eher zu internalisieren und sind weniger in der Lage, negative Gefühle zu äußern.

Kognitive Faktoren

Kognitive Anspannung/Grübeln: Zu den stärksten aufrechterhaltenden Faktoren für eine primäre/psychophysiologische Insomnie zählen Grübeln, nicht-Abschalten-Können, Nachdenken über den Schlaf, die Schlafstörung und ihre Konsequenzen. Diese Gedanken werden häufig von starken Emotionen, wie etwa Ärger und Angst, begleitet. Diese Kognitionen und die begleitenden Emotionen werden auch subjektiv als massiv schlafstörend erlebt.

Einstellungen und Attributionen: Menschen mit Schlafstörungen neigen eher dazu, Probleme als unkontrollierbar zu empfinden. Dies gilt besonders für den Bereich Schlaf bzw. Schlaflosigkeit. Außerdem neigen Insomnie-Patienten dazu, die Konsequenzen der Insomnie dramatischer als Schlafgesunde einzuschätzen. Sie haben hohe Erwartungen an den Schlaf sowie Fehleinschätzungen zu Maßnahmen, die den Schlaf fördern sollen.


Leistungsdruck: Im Sinne einer sich selbst erfüllenden Prophezeiung konnte bei vielen Insomnie-Patienten gezeigt werden, daß sie sich bezüglich ihres Schlafes unter hohen Leistungsdruck setzen. Die willentliche Anstrengung zu schlafen kann dann dazu führen, daß die Schlafstörungen persistieren.


Emotionale Faktoren

Ärger und Wut über die Schlafstörung sowie Furcht vor den Konsequenzen der Schlafstörung sind häufige Emotionen, die mit den kognitiven Faktoren Grübeln, Sorgen und negativen Attributionen einhergehen und ebenfalls dazu geeignet sind, die Störung aufrecht zu erhalten.

Wahrnehmung des Schlafes

Von Schlafgestörten wird die Zeit des Wachliegens meist länger eingeschätzt, die Schlafdauer wird unterschätzt und die Aufmerksamkeit wird auf den Schlaf fokussiert. Dies führt wieder zu Aufrechterhaltung kognitiver und emotionaler Faktoren, die die Schlafstörung aufrechterhalten.(Eine der Differentialdiagnosen zur psychophysiologischen Insomnie ist die Schlafwahrnehmungsstörung oder Pseudoinsomnie als eigenständige Diagnose).

Ungünstige (Selbst-) Therapieversuche

Verschiedene eingenommene Substanzen, denen schlaffördernde Wirkung zugesprochen wird, fördern kurz- oder längerfristig Insomnien.

Alkohol in geringeren Mengen kann das Einschlafen fördern, führt dann aber zu verstärkter Fragmentierung des Schlafes. Die Einnahme größerer Alkoholmengen ist dagegen unmittelbar schlafstörend. Allerdings führt gerade das Hyperarousal unter dem Menschen mit Schlafstörungen leiden dazu, dass sie die anfangs beruhigende und entspannende Wirkung des Alkohols suchen.

Aber auch Hypnotika, wie Benzodiazepine können den Schlaf stören. Reboundeffekte sehr kurz wirksamer Substanzen können schon in der Nacht der Anwendung Probleme verursachen. Abhängigkeit kann bei Absetzen massive Schlafstörungen als Entzugserscheinungen und neuerliche ungünstige Therapieversuche bedingen.

Tagesbeeinträchtigung

Schlafstörungen führen häufig zu Müdigkeit, Erschöpftheit, schlechterer Stimmung, Verminderung von Leistungsfähigkeit und Konzentrationsfähigkeit und Einschränkung sozialer Aktivitäten.
Einige der genannten Beeinträchtigungen können dann im Einzelfall wieder zur Aufrechterhaltung der Schlafstörung beitragen.

 

Nicht-medikamentöse Behandlungsmethoden


Nicht-medikamentöse Behandlungsmethoden sind die wichtigste Basis der Behandlung der meisten Schlafstörungen. Medikamentöse Behandlungmethoden bleiben einzelnen Erkrankungen, die auch zu Schlafstörungen führen können, vorbehalten oder unterstützen die nicht-medikamentösen Methoden. Hier sollen einige allgemein häufig benutzte und erfolgreiche nicht-medikamentöse Behandlungsmethoden von Schlafstörungen angeführt werden.

  • Führen eines Schlaftagebuches
  • Progressive Muskelentspannung
  • Gedankliche Entspannung
  • Schlafhygienische Regeln und Aufklärung über den Schlaf
  • Stimuluskontrolle
  • Schlafrestriktion
  • Kognitive Methoden
  • Paradoxe Intention

 

Kognitiv-verhaltenstherapeutische Methoden


Führen eines Schlaftagebuches

Das Führen eines Schlaftagebuches ist nicht nur eine wesentliche Methode in der Diagnostik von Schlafstörungen, sondern hat oft auch therapeutische Wirkung.

Es fördert die Wahrnehmung des eigenen Schlafes und kann so dazu führen, dass das Problem relativiert wird. Der Patient erkennt etwa, dass er nicht "überhaupt nicht" schläft, sondern er bemerkt, daß er eventuell auch in schlechten Nächten in Summe einige Stunden schläft. Vielleicht bemerkt er, daß er gelegentlich auch gute Nächte hat. Diese Erkenntnisse können zur Entspannung der Situation beitragen und die Angst vor dem Nicht-Schlafen-Können reduzieren.

Außerdem können Zusammenhänge zwischen Schlafen und Verhalten am Tag gefunden werden und in der Therapie können diese Erkenntnisse genutzt werden.

Progressive Muskelentspannung

Die Effektivität der progressiven Muskelentspannung als Therapieverfahren zur Behandlung der primären Insomnie ist hoch. Für die Einschlaflatenz beträgt die Effektstärke (nach Murtagh & Greenwood, 1995 (3)) 0.81, für die Aufwachfrequenz 0.57 und die Schlafqualität 0,97.

Die Progressive Muskelentspannung ist in der zitierten Metaanalyse das Einzelverfahren mit der höchsten Effektstärke für die Schlafdauer (0.52). Nur die Effektstärken der Kombinationsverfahren liegen für die Schlafdauer noch höher.

Die Effektstärke nimmt im mittel- bis langfristigen Verlauf noch zu.
(Effektstärke von 0,2 bedeutet kleiner, ab 0,5 mittlerer und ab 0,8 hoher Therapieeffekt)

Die Progressive Muskelentspannung wurde in den 20er Jahren von Edmund Jacobson entwickelt.

Sie beruht darauf, verschiedene Muskelgruppen kurzzeitig anzuspannen und anschließend über längere Zeit zu entspannen.
Der Wirkmechanismus liegt vermutlich im Durchbrechen unangenehmer wachhaltender Grübelkreisläufe. Die ursprünglich angenommene Reduktion körperlicher Anspannung als Wirkungsweise konnte nicht ausreichend belegt werden.

Die praktische Durchführung erfolgt folgendermaßen:
Der Patient erhält die Instruktion, Muskelgruppen nacheinander kurz (ca. 5 bis 7 Sekunden) anzuspannen und anschließend länger (15 bis 45 Sekunden) zu entspannen.
Diese Übungen können wiederholt, bzw. nur mit der Entspannungsphase ohne vorherige Anspannungsphase wiederholt werden.

Nach dem Entspannungstraining werden die erlebten Körperwahrnehmungen besprochen. Empfindungen der Wärme, leichtes Kribbeln oder ähnliches werden als Zeichen der Entspannung gedeutet.

Der Patient sollte täglich das Entspannungstraining für mindestens 20 Minuten üben.

Anfangs sollten die Übungen nicht im Bett mit dem Ziel einzuschlafen geübt werden, um eventuelle Frustrationserlebnisse zu verhindern.

Der Einsatz einer vom Therapeuten besprochenen Kassette ist anfangs oft hilfreich. Später, wenn der Patient sich an den Ablauf gewöhnt hat, ist es günstig auch ohne Kassette zu üben um einerseits das eigene Tempo zu finden und andererseits von dem Hilfsmittel unabhängig zu sein.

Gedankliche Entspannung

Ruhebilder und Phantasiereisen haben sich besonders in Kombination mit der progressiven Muskelentspannung bewährt.
Im Hinblick auf die Einschlaflatenz weist die gedankliche Entspannung die höchste Effektstärke auf und zeigt auch eine gute langfristige Wirksamkeit. Hinsichtlich der Aufwachfrequenz liegt sie im mittleren Bereich. Für die Schlafdauer liegt die Effektstärke im unteren Bereich und deutlich unter der der progressiven Muskelrelaxation.

Bei dieser Methode soll vom Patienten eine angenehme Situation, die mit Wohlbefinden und Entspannung assoziiert ist, vorgestellt werden. Dabei sollen keine hektischen oder schnellen Aktivitäten (z.B. Sport) vorgestellt werden. Es können sowohl Erinnerungen als auch reine Phantasien verwendet werden. Wenn der Patient schon Übung im Vorstellen von Ruhebildern hat, kann er auch Phantasiereisen durchführen, die den Vorteil haben, auf Dauer meist als interessanter erlebt zu werden.

Die Wirkungsweise von Ruhebildern und Phantasiereisen wird wieder vor allem im Durchbrechen der Grübelkreisläufe gesehen.

Schlafhygienische Regeln und Aufklärung über den Schlaf

Zur Insomnietherapie gehört die Vermittlung von grundlegenden Informationen über den Schlaf, sowie über den Schlaf begünstigende und verhindernde Verhaltensweisen.

Die Einhaltung Schlafhygienischer Regeln ist ein zentraler Bestandteil der meisten Kombinationsprogramme. Nur wenige Studien befassen sich allerdings mit der Wirksamkeit von der Vermittlung von schlafhygienischen Regeln alleine, die auch nicht als ausreichende Therapie angesehen werden.

Die Einhaltung der Schlafhygienischen Regeln sollen den Schlaf an sich begünstigen. Die Aufklärung über den Schlaf soll darüber hinaus Ängste abbauen. z.B. könnte die Meinung eine gewisse Anzahl von Stunden an Schlaf seien gesund, oder der Schlaf vor Mitternacht sei besonders gesund und notwendig, das Grübeln über die Schlaflosigkeit und die Angst vor ihren negativen Konsequenzen erhöhen.

Ein Minimalprogramm an Wissen über den Schlaf, das vermittelt werden sollte wäre die Antwort auf folgende Fragen::
Wie viele Stunden Schlaf braucht der Mensch?
Kann die Schlafdauer individuell verschieden sein?
Ich hab doch als junger Mensch so gut geschlafen, warum gelingt mir das jetzt nicht mehr?

Schlafhygienische Regeln:

  • Nach dem Mittagessen keine koffeinhaltigen Getränke (Kaffe, Schwarztee, Cola) mehr trinken. Koffein hat stimulierende Wirkung und kann somit den Schlaf beeinträchtigen.
  • Vermeiden von Alkohol! Alkohol keinesfalls als Schlafmittel einsetzen. Alkohol kann das Einschlafen in kleineren Mengen genossen zwar beschleunigen, unterdrückt aber Tief- und REM-Schlaf. Nach Alkoholgenuß wird der Schlaf gegen Morgen oftmals oberflächlich und durch Wachperioden unterbrochen.
  • Beachten von Medikamenten die Schafstörungen verursachen oder aufrechterhalten können. Auch das Problem der Schlafmittel selbst.
  • Keine schweren Mahlzeiten am Abend. Durch Verdauungsbeschwerden oder erhöhte Magen-Darm-Tätigkeit kann der Schlaf unruhiger und oberflächlicher werden.
  • Regelmäßige körperliche Aktivität! Diese wirkt sich günstig aus und erhöht unter anderem die Tiefschlafanteile. Allerdings werden stärkere Belastungen nur bis zu 4 bis 5 Stunden vor dem geplanten Einschlafen empfohlen.
  • Langsames ausklingen lassen der Tagesaktivitäten. Auch keine geistigen Anstrengungen kurz vor dem Schlafengehen.
  • Ein persönlicher Einschlafritual kann das Einschlafen fördern.
  • Das Schlafzimmer soll eine angenehme Temperatur haben, Lärm vermeiden, gut verdunkelt sein.
  • Kein Radio und insbesondere kein Fernseher im Schlafzimmer.
  • In der nacht nicht auf den Wecker schauen. Eventuell den Wecker aus dem Gesichtsfeld drehen um den Leistungsdruck und die Bestätigung von selbst erfüllenden Prophezeiungen zu vermindern.

Stimuluskontrolle und Schlaf-Wach- Rhythmus-Strukturierung

Die Stimuluskontrolle ist ein effektives Verfahren zur Behandlung von Insomnien. Hohe Effektstärken finden sich für die Einschlaflatenz, die nächtliche Wachliegedauer und die Schlafqualität. Die Effektstärke für die Aufwachfrequenz liegt im mittleren bis hohen Bereich. Die Effektstärke für die Schlafdauer ist niedrig.

Das Prinzip der Stimuluskontrolle beruht auf der Annahme, daß für viele Patienten das Bett seinen Hinweischarakter für Schlaf verloren hat. Schlafzimmer und Bett sind zum Auslösereiz für Aktivitäten wie Fernsehen, Essen,Grübeln usw geworden, die Wachheit erfordern.

Ziel der Therapie ist neben der Strukturierung des Schlaf-Wach-Rhythmus, daß das Bett und das Schlafzimmer wieder mit Schlaf assoziiert werden. Lernvorgänge, in denen das Bett mit Wachheit erfordernden Aktivitäten, also auch Grübeln, gekoppelt wurde, sollen rückgängig gemacht werden.

Schlaf-Wach-Rhythmus-Strukturierung durch Stimuluskontrolle:

  • Nur bei ausgeprägter Müdigkeit zu Bett gehen
  • Das Bett nur zum Schlafen verwenden. Keine Aktivitäten im Bett wie Fernsehen, Lesen, Essen oder ähnliches, sondern das Bett nur zum Schlafen benützen (Ausnahme: sexuelle Aktivitäten).
  • Keine langen Wachphasen im Bett. Wenn das Einschlafen längere Zeit nicht gelingt bzw. wenn längere Wachphasen auftreten, in der Nacht das Bett verlassen und einer Tätigkeit nachgehen, z.B. im Wohnzimmer Musik hören oder Lesen. Erst bei Müdigkeit wieder zurück ins Bett gehen.
  • Wenn nach Befolgen der 3. Regel das Einschlafen immer noch nicht gelingt, diese Regel einmal oder mehrfach wiederholen.
  • Morgens jeweils regelmäßig um die gleiche Zeit aufstehen (Wecker stellen), unabhängig von der Dauer des Nachtschlafs. Auch am Wochenende!
  • Keine Nickerchen am Tag wie Mittagsschlaf oder Schlaf abends vor dem Fernseher!

Die Einhaltung der entsprechenden Regeln führen erst nach einiger Zeit zum Erfolg. Eventuell können sie anfangs sogar zu einer Verringerung der Schlafzeit führen, was kurzfristig vermehrte Tagesmüdigkeit verursachen kann.
Eine Verkürzung der Bettzeit erhöht die Wahrscheinlichkeit für Schlaf während der Bettzeit. Ein Ansteigen der Schlafeffizienz, d.h. des Anteils der Schlafzeit an der Bettzeit, wird in der Regel sehr positiv erlebt, da gerade die langen Wachphasen im Bett, die häufig mit Grübeln, Ärger oder Angst verbunden sind, für die Patienten sehr frustrierend und belastend sind.

Da die Reduktion der Bettzeit allerdings anfangs als Belastung empfunden werden kann und ein Erfolg sich erst nach einiger Zeit einstellt, ist die Motivation und die Erklärung der Stimuluskontrolle von besonderer Wichtigkeit.

Anmerkung: Während die Effektivität der Stimuluskontrolle gut belegt ist, ist der angenommene Wirkmechanismus der Konditionierung von Bett und Schlaf umstritten.
In einer Gegenprobe zeigten Zwart und Lisman, daß auch die genau gegenteiligen Aufforderungen, also, wenn man nicht einschlafen kann Aktivitäten wie Lesen oder Fernsehen auszuführen und tagsüber mindestens eine Stunde im Bett zu verbringen ebenfalls Erfolg. Somit liegt die Vermutung nahe, daß auch bei der Stimuluskontrolle das Durchbrechen der Grübelkreisläufe das wesentliche Wirkprinzip darstellt.

Die Bettzeit kann anhand des Schlaftagebuches so verkürzt werden, daß sie nur ungefähr 30 Minuten über der Schlafzeit liegt, die der Patient als für ihn mindestens notwendig angibt, sofern sie damit unter seiner üblichen Bettzeit liegt. Notwendig ist für den Patienten so viel Schlaf, wie er braucht um tagsüber nicht beeinträchtigt zu sein, was weniger sein kann, als der Patient sich vielleicht wünscht.

Bei Tagesnickerchen soll differenziert werden, ob es gelingt, tagsüber auch tatsächlich zu schlafen und ob dieser Schlaf erholsam ist. Falls er erholsam ist, soll er auf maximal eine Stunde beschränkt werden und es muß klar sein, daß der Tagschlaf zur Gesamtschlafzeit dazugerechnet werden muß. Falls die Bettruhe tagsüber zu keinem erholsamen Schlaf führt, soll darauf ganz verzichtet werden.


Schlafrestriktion

Die Schlafrestriktion ist effektiv mit einer hohen Effektstärke für die Einschlaflatenz und einer mittleren für die nächtliche Wachliegedauer.

Problematisch ist bei diesem Verfahren die hohe Abbrechquote, die jedoch in der Angabe der Effektstärke nicht berücksichtigt wird, so daß der praktische Nutzen geringer sein dürfte, als aus den Analysen der Effektstärke anzunehmen wäre. Die Effektstärke ist außerdem im follow-up bei diesem Verfahren rückläufig.

Ausgehend von der Beobachtung, daß bei längerer wach verbrachter Zeit der Schlafdruck steigt (hypothetischer Schlafstoff) wird die im Bett verbrachte Zeit verkürzt. Die Bettzeit wird dabei auf die durch ein Schlaftagebuch dokumentierte vermutete Schlafzeit, mindestens jedoch 4 ½ Stunden, reduziert.
Durch die vermehrte Wachzeit wird der Schlafdruck erhöht und das Einschlafen verkürzt. Zudem steigt der Tiefschlafanteil und der Schlaf wird weniger störanfällig. Der Anteil der geschlafenen Zeit an der Bettzeit (=Schlafeffizienz) steigt somit.

Durch die anfängliche Schlafdeprivation verschlechtern sich anfangs allerdings noch die Tagesmüdigkeit, verminderte Konzentration, verminderte Stimmung, Gereiztheit usw. so daß die Abbrecherquote bei dieser Therapieform hoch und die subjektive Zufriedenheit auch gemessen an der objektiven Effekstärke gering ist.

Kognitive Methoden

Schlafbehindernde Gedanken gehören zu den stärksten eine Insomnie verursachende bzw. aufrecht erhaltenden Bedingungen.

Während anfangs oft das Grübeln über aktuelle Lebensprobleme im Vordergrund steht, wird später das Grübeln über die Schlaflosigkeit an sich zum aufrechterhaltenden Faktor. Dabei stellen sich dann oft Gefühle von Ärger und Wut über die Schlafstörung bzw. Sorgen über die Konsequenzen der Schlaflosigkeit ein.

Im weiteren Verlauf sind es dann oftmals weder aktuelle Sorgen und Probleme noch negative Emotionen der Insomnie gegenüber sondern ein kreisendes Nachdenken über banale Vorkommnisse des Alltags, die den Schlaf behindern. Der Patient hat sich also anscheinend einfach daran gewöhnt, nach dem zu Bett gehen zu grübeln.

Es können Präventive Techniken (Gedankenstuhl, systematisches Problemlösen), ablenkende Techniken (Gedankenstopp und Ersetzen des Grübelns durch Angenehmes wie Entspannungstraining, Ruhebild, Phantasiereisen) und kognitives Umstrukturieren (das Ersetzen negativer Gedanken und Erwartungen zum Schlaf durch schlaffördernde Gedanken) angewandt werden.

Gedankenstuhl und systematisches Problemlösen

Ziel dieser präventiven Methode ist es, das Bett nicht mehr als Ort des Grübelns zu verwenden.
Dazu soll zur Lösung akuter Probleme tagsüber bewusst Zeit vorgesehen werden. Es können die Regeln des systematischen Problemlösens verwendet werden. Gelingt es nicht, im Bett von den Problemen abzuschalten, so soll das Bett und das Schlafzimmer wieder verlassen werden und an einem anderen Ort über die anstehenden Probleme nachgedacht werden.

Gedankenstuhl: Es wird ein Stuhl oder sonstiger Ort außerhalb der Schlafumgebung zum Bedenken von Problemen verwendet.
Regeln für systematisches Problemlösen:

  • Genaue Beschreibung des Problems (immer nur ein einziges Problem fokussieren, nicht mehrere)
  • Langfristige und kurzfristige Ziele festlegen
  • Brainstorming: mögliche Lösungen sammeln ohne Bewertung der Realisierbarkeit dieser Lösungen
  • Bewertung der gefundenen Lösungsmöglichkeiten nach ihrere Realisierbarkeit und Ihren wahrscheinlichen Konsequenzen.
  • Entscheidung für eine realisierbare, im Hinblick auf die angestrebten Ziele sinnvollste Lösung
  • Aufstellen konkreter Handlungsstrategien und -schritte zur Durchführung dieser Lösung
  • Ausführen des festgelegten Handlungsplanes
  • Bewertung des Ergebnisses

Gedankenstopp und ersetzen des Grübelns durch ablenkende Techniken

Mit der Technik des Gedankenstopps können schlafbehindernde Grübelkreisläufe unterbrochen werden.

Wenn der Patient im Bett bemerkt, daß er grübelt, soll er entscheiden, ob es sich dabei um unaufschiebbare wichtige Probleme handelt. In diesem Fall soll er den Gedankenstuhl aufsuchen und sie durch systematisches Problemlösen angehen.
Handelt es sich dagegen um Grübeleien und Gedankenkreisen, von dem nicht abgeschalten werden kann, sollen Ablenkungstechniken verwendet werden. (z.B. Techniken der Selbsthypnose).

Eine bewährte Ablenkungstechnik ist der Gedankenstopp. Der Patient kann zunächst in der Therapie, laut, dann leise, dann außerhalb der Therapie vorgestellte Gedankenkreisläufe durch das Wort "Stopp" unterbrechen.

Nach dem Unterbrechen des Grübelkreislaufes kann der Patient diesen durch angenehme Entspannungstechniken ersetzen.(Muskelentspannung, Ruhebild, Phantasiereisen)

Kognitives Umstrukturieren

Falsche Annahmen über Ursachen und Konsequenzen der Insomnie, Katastrophisierung, Kontrollverlust und Hilflosigkeit gegenüber dem Schlaf können durch kognitives Umstrukturieren verändert werden.

Realitätstest: Der Patient wird dazu angehalten mit Hilfe des Schlaftagebuches Belege für seine subjektive Gewißheit über das Ausmaß und die Konsequenzen seiner Schlafstörung zu sammeln. Dabei wird er vielleicht feststellen, daß er an manchen Tagen besser schläft als angenommen, daß er insgesamt längere Zeit schläft, als angenommen und daß wenig Schlaf nicht unmittelbar so negative Konsequenzen (z.B. die Leistungsfähigkeit betreffend) wie angenommen hat.

In der Praxis erweist es sich als günstig, den Patienten anhand seines Schlaftagebuches über Schlaf und Tagesablauf der vergangenen Woche berichten zu lassen und ihn durch Nachfragen zu häufiger Realitätstestung zu veranlassen.

Entkatastrophisieren und Ersatz negativer schlafbezogener Gedanken und Erwartungen durch konstruktive Alternativen:
Beispiele für negative schlafbezogene Gedanken und Bildung einer konstruktiven Alternative wären:
"Acht Stunden Schlaf braucht der Mensch" / " Die Spannbreite der benötigten Schlafdauer ist individuell sehr unterschiedlich. Außerdem kann es sein, daß ich manchmal eine schlechtere Nacht habe und den Schlaf in einer der folgenden Nächte nachhole."
"Wenn ich nicht ausreichend schlafe, bin ich morgen nicht leistungsfähig." / "Meine Leistungsfähigkeit ist von vielen Faktoren abhängig. Auch nach schlechten Nächten gibt es Tage in denen ich in guter Verfassung bin."
"Jetzt liege ich schon eine Stunde hier wach herum: das wird wohl eine miserable Nacht werden." / "Ich kann die Nacht so richtig genießen und mit Hilfe meiner Entspannungsübungen Kraft und Erholung auftanken. Erstaunlich, wie gleichgültig es eigentlich ist, ob ich dabei richtig schlafe oder durch die Entspannungsübungen mich erhole."

Paradoxe Intention

Durch Symptomverschreibung z.B. durch die Bitte unbedingt wach zu bleiben und die Gründe für die Schlaflosigkeit zu analysieren, kann die Befürchtung nicht Einschlafen zu können genommen werden und damit rasches Einschlafen erreicht werden.
Ein ähnlicher Effekt wird oft im Schlaflabor gesehen, wenn Patienten, die unter den Untersuchungsbedingungen eine schlechte Nacht erhoffen, um die Diagnosestellung zu erleichtern, gut schlafen.

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Pharmakologie einiger Substanzen, die in der Schlafmedizin angewandt werden

 

Eine ausführliche Diskussion einer großen Zahl von zur Verfügung stehenden "Schlafmitteln" würde nicht nur den hier beabsichtigten Umfang sprengen, sondern würde wohl auch nicht viel zum Verständnis beitragen. Daher versuche ich in einigen Sätzen die Substanzgruppen zu charakterisieren und häufig verwendete Substanzen genauer zu besprechen. Die Auswahl ist dabei auch subjektiv und unvollständig.

Allgemein kann gesagt werden, dass wirksame Medikamente vorhanden sind, die eine wertvolle Ergänzung der nicht-medikamentösen Maßnahmen sein können und auch über kurzdauernde Zeiten der Schlaflosigkeit z. B. in Belastungssituationen hinweghelfen können. Auch zum "Wiedererlernen" des Schlafens können sie benutzt werden. Trotzdem sind viele der gut wirksamen Substanzen nicht ganz unproblematisch und meist wird gesunder Schlaf ohne Medikamente auf Dauer bevorzugt.
Außer den Hypnotika, also Medikamenten, die schlaffördernd wirken, stehen auch Substanzen gegen Tagesmüdigkeit und Schlafattacken, die nicht durch Schlafmangel entstehen (Hypersomnie), zur Verfügung.

 

Benzodiazepine

Zu dieser Gruppe von Substanzen gehören so bekannte Schlafmittel wie Rohypnol®, Somnubene®, Gewacalm®, Valium®, Halcion®, Lexotanil®, Mogadon®, Rivotril®, Xanor® oder Temesta®.
Die einzelnen Medikamente dieser Klasse weisen viele Ähnlichkeiten auf. Sie wirken schlafanstoßend, angstlösend, psychisch entspannend und muskelentspannend.

Die schlafanstoßende Wirkung ist gut und verlässlich. Sie verändern den natürlichen Ablauf des Schlafes (die "Schlafarchitektur") relativ wenig. Sie verlängern bzw. normalisieren die Schlafzeit nachts, was tagsüber zu besserer Wachheit führen kann.

Allerdings haben diese recht guten Schlafmittel auch Nachteile. Sie können zu Gewöhnung und Abhängigkeit führen. Das heißt, dass man immer mehr von dem Präparat braucht, um die gewünschte Wirkung zu erzielen und dass es eventuell beim Absetzen zu Entzugserscheinungen wie Unruhe, Angst oder Wiederauftreten von Schlaflosigkeit kommen kann.

Bei lang wirksamen Substanzen, wie Rohypnol® (Flunitrazepam) kann am nächsten Tag noch eine Wirkung vorhanden sein. Diese kann, als angstlösende Wirkung auch erwünscht sein, kann aber als Tagesmüdigkeit auch unerwünscht sein. Natürlich ist die Wirksamkeit insgesamt, aber auch die Wirkung am nächsten Tag, sei es erwünscht oder unerwünscht auch wesentlich von der Dosierung abhängig und individuell unterschiedlich.

Bei kurz wirksamen Substanzen wie Halcion® (Triazolam) ist am nächsten Tag kaum mit einer Restwirkung ("hang over") zu rechnen. Diese Medikamente sind aber für Durchschlafstörungen weniger effizient. Außerdem kann es bereits während der Nacht zu einer Art Gegenreaktion beim raschen Nachlassen der Wirkung kommen, wie Unruhe oder unangenehme Träume.

Obwohl Benzodiazepine die Schlafarchitektur nur wenig beeinflussen, kann es doch zu einer Zunahme der für die Erholung weniger wichtigen Leichtschlafphasen zu Ungunsten der Tiefschlafphasen und des REM-Schlafes kommen.

Zusammenfassend sind Benzodiazepine gut wirksame, in Summe nebenwirkungsarme Medikamente, die aber auf Grund von möglichem Wirkungsverlust und möglicher Abhängigkeitsentwicklung nur kurzfristig und unter sorgfältiger Beurteilung der Gesamtsituation eingenommen werden sollen. Wegen der unterschiedlichen Wirksamkeit der einzelnen Substanzen und des individuell unterschiedlichen Ansprechens auf sie, soll die Einnahme nur unter sorgfältiger Kontrolle durch einen mit diesen Substanzen erfahrenen Arzt erfolgen.

In der Auswahl eines spezifischen Präparates hat sich die Beachtung der Halbwertszeit als ein wesentliches Kriterium als günstig gezeigt, so dass die Benzodiazepine nach diesem Gesichtspunkt in Gruppen mit kurzer, mittlerer und langer Halbwertszeit eingeteilt werden.
Ich möchte aus jeder Gruppe zumindest ein Präparat näher besprechen. Gerade bei der Vielzahl der zur Verfügung stehenden Substanzen ist daraus keine Überlegenheit der besprochenen Präparate abzuleiten.

 

Wirkmechanismus:

Der Wirkmechanismus der Benzodiazepine ist für alle Substanzen gleich. Benzodiazepine verstärken die hemmende Funktion GABAerger Neurone, indem sie mit spezifischen Benzodiazepinrezeptoren im Zentralnevensystem interagieren (GABA-A Rezeptorkomplex)

Ihre Wirkung auf Parameter der Polysomnographie sind:

  • Verkürzung der Einschlaflatenz, Verlängerung der Gesamtschlafzeit
  • Zunahme von Stadium II, Abnahme der Stadien I, III und IV
  • REM-Suppression mit Abnahme des REM-Anteils und Verlängerung der REM-Latenz
  • Nach Absetzen oft REM-Reboundphänomene

Diese Wirkung auf die Schlafarchitektur bedeutet tendenziell, dass das eventuell quälende Einschlafen verkürzt wird, dass die Schlafqualität, was den Erholungswert des Schlafes angeht jedoch nicht verbessert wird. So ist eventuell die subjektive Zufriedenheit mit dem Medikament höher, als seine positive Wirkung auf den Schlaf.
Der REM-Rebound führt eventuell zu Albträumen.

 

Indikationen und Behandlungshinweise:

Hier soll nur die Indikation "Schlafstörung" besprochen werden. Andere psychiatrische Indikationen wären Angststörung, manische Zustände oder psychotische Störungen bei denen Benzodiazepine meist in Kombination mit andern Psychopharmaka angewandt werden.

Benzodiazepine sollten als Hypnotika (Schlafmittel) nur in einem Gesamtbehandlungskonzept verwendet werden. Dabei müssen auch alle nicht-medikamentösen und andere medikamentöse Behandlungsverfahren ausgeschöpft werden.

Benzodiazepine sollten nicht länger als ungefähr vier Wochen durchgehend verschrieben werden. Bei intermittierenden Schlafstörungen ist die Einnahme von Benzodiazepinen in 4 bis 6 Nächten pro Monat vertretbar.

Nebenwirkungen und Warnhinweise:

  • Bei höherer Dosierung, insbesondere bei Präparaten mit langer Halbwertszeit und vor allem bei älteren Menschen kommt es zu Hangover-Effekten mit verminderter psychomotorischer Leistungsfähigkeit und Reaktionsbereitschaft.
  • Müdigkeit, Schwindel, Koordinationsstörungen, Sturzgefahr.
  • Selten paradoxe Reaktion mit gesteigerter Aktivität, Reizbarkeit und Wutreaktionen, häufiger bei älteren Menschen.
  • Nach längerem Gebrauch können Ataxie, Dysarthrie und allgemeine muskuläre Schwäche hinzukommen.
  • Als "low-dose-dependence" oder "therapeutic-dose-dependence" bezeichnet man den bekannten Umstand, dass häufig bei länger dauernder Einnahme von Benzodiazepinen nach dem Absetzen protrahiert zunehmende Entzugserscheinungen über Wochen auftreten.
  • Eine Entzugsinsomnie ist möglich. Das heißt die Schlaflosigkeit kann nach Absetzen stärker in Erscheinung treten als ursprünglich.

Pharmakokinetik:

Einteilung der Benzodiazepine in solche mit (ultrakurzer), kurzer, mittellanger und langer Halbwertszeit.

Triazolam (Halcion®) kurz wirksam
Tmax: 0,7 bis 2,4 Stunden
T1/2: 1,5 bis 5 Stunden
Dosierung:
0,125 mg bis 0,25 mg

Bewertung:

Im Punkt "Bewertung" lasse ich, neben den Daten aus der wissenschaftlichen Literatur auch meine, aus eigener Erfahrung gewonnenen Eindrücke, einfließen.

Als kurz wirksames Benzodiazepin-Hypnotikum hat Triazolam (Halcion®) eine gute Wirksamkeit auf Einschlafstörungen, es besteht keine Kumulationsgefahr, Hangover-Effekte kommen nur bei sehr hohen Dosierungen vor. Gegen Morgen kann es selten zu Albträumen als Ausdruck des REM-Rebound kommen, oder zu Unruhe und Ängstlichkeit. Besonders bei älteren Menschen kommen morgens auch Verwirrtheitszustände und eine anterograde Amnesie vor. Als Medikament zur Behandlung von Durchschlafstörungen ist Triazolam nicht geeignet. Insgesamt sind die ungünstigen Nebenwirkungen häufiger als bei anderen Benzodiazepinen und ich persönlich gebe es nur bei gesunden jüngeren Menschen mit isolierten Einschlafstörungen als zweite Wahl, wenn andere Medikamente nicht ausreichend wirksam waren (z.B. Nicht-Benzodiazepin Hypnotika) oder bei niedriger Dosierung anderer Benzodiazepine (mittllang wirksame) schon über Hangover-Effekte geklagt wurde.


Nitrazepam (Mogadon®) mittellang wirksam

Tmax: 0,5 bis 2 Stunden
T1/2: 15 bis 30 Stunden

Dosierung:


2,5 bis 10 mg, stationär bis höchstens 20 mg (in der Indikation als Hypnotikum)

Bewertung:


Im Punkt "Bewertung" lasse ich, neben den Daten aus der wissenschaftlichen Literatur auch meine, aus eigener Erfahrung gewonnenen Eindrücke, einfließen.

Bei einmaliger Gabe abends hat Nitrazepam (Mogadon®) als mittellang wirksames Benzodiazepin-Hypnotikum eine gute Wirksamkeit auf Ein- und Durchschlafstörungen. Nach wiederholter Gabe sind Kumulation und Hangover-Effekte jedoch möglich.


Diazepam (Valium®, Psychopax®, Gewacalm®)

Tmax: 30 bis 90 min
T1/2: bis zu 48 Stunden, T1/2 des aktiven Metaboliten N-Desmethyldiazepam bis zu 100 Stunden

Dosierung:


Je nach Indikation 5 bis 20 mg (in der Akutpsychiatrie im stationären Bereich auch wesentlich höher.

Bewertung:

Im Punkt "Bewertung" lasse ich, neben den Daten aus der wissenschaftlichen Literatur auch meine, aus eigener Erfahrung gewonnenen Eindrücke, einfließen.

Aufgrund der langen Halbwertszeit ist Diazepam nur dann sinnvoll, wenn eine längerdauernde Wirkung erwünscht wird. Bei mehrmaliger Gabe kommt es zu Kumulation.

Als Hypnotikum bei isolierten Ein- und Durchschlafstörungen ist es eher nicht angezeigt. In anderen Indikationen ist Diazepam aber ein bewährtes und hervorragend wirksames Medikament. Beim Entzug von

Benzodiazepinen kann von kurz wirksamen auf ein lang wirksames Präparat, also z.B. auf Diazepam umgestellt werden. Dabei ist die schon angesprochene Kumulationsgefahr zu beachten. Psychopax Tropfen® haben in dieser Indikation den Vorteil, dass die Dosierung um minimale Schritte reduziert werden kann. Dies kann sowohl psychologisch als auch pharmakologisch günstig sein.

 

Nicht-Benzodiazepin-Hypnotika

Bewertung:

Im Punkt "Bewertung" lasse ich, neben den Daten aus der wissenschaftlichen Literatur auch meine, aus eigener Erfahrung gewonnenen Eindrücke, einfließen.

In den üblichen Dosierungen wirken die Nicht-Benzodiazepin-Hypnotika gut schlafanstoßend. Ihre mukelrelaxierende, angstlösende, entspannende und krampflösende Wirkung ist in diesen Dosierungen kaum ausgeprägt. Es kommt möglicherweise seltener als bei den Benzodiazepinen zu Toleranz- und Abhängigkeitsentwicklung.

Bei der kurzen Halbwertszeit muss in den üblichen Dosierungen kaum mit Hangover-Effekten gerechnet werden.

Für Einschlafstörungen ist ein Versuch mit diesen Substanzen aus meiner Sicht sinnvoll.

Manchmal kann ich mich des Eindrucks nicht erwehren, dass manche Kollegen der falschen Einschätzung unterliegen, diese Substanzen seien zwar genauso gut wirksam wie die Benzodiazepine, aber ohne die befürchteten unerwünschten Wirkungen, was dann als Entschuldigung für unkontrollierte Verschreibung gesehen wird. Dieser Einschätzung möchte ich an dieser Stelle entgegentreten.

Wirkmechanismus und Pharmakodynamik:

Angriffspunkt ist wie bei den Benzodiazepinen der GABA-A-Rezeptorkomplex mit einer Verstärkung der GABAergen Signalübertragung. Die Bindungsstelle ist mit der der Benzodiazepine überlappend aber nicht identisch.

In erster Linie ist die Bezeichnung "Nicht-Benzodiazepin-Hypnotika" für die chemische Struktur der Substanzen gerechtfertigt.

Indikation:

  • Ein- und Durchschlafstörungen

Die einzelnen Substanzen sind Zaleplon, Zolpidem, Zopiclon. Sie unterscheiden sich nach der Halbwertszeit (Zaleplon 1 Stunde, Zolpidem1 bis 3,5 Stunden, Zopiclon ca. 5 Stunden). Die Nebenwirkungen sind grundsätzlich ähnlich denen der Benzodiazepine mit unterschiedlicher Gewichtung.

 

Schlaffördernde Antidepressiva

 

Schlaffördernde Antidepressiva werden sowohl bei depressiven Patienten mit zusätzlichen Schlafstörungen, als auch bei Patienten, die an Schlafstörungen ohne Depression leiden, erfolgreich eingesetzt. Gegenüber den Benzodiazepinen haben sie vor allem zwei Vorteile. Sie haben andere Auswirkungen auf die Schlafarchitektur und sie machen nicht abhängig.

Beispiele von Antidepressiva, die zur Behandlung von Schlafstörungen eingesetzt werden sind Trazodon (=Trittico ®), Mianserin (Tolvon®), und Mirtazapin (Remeron®). Die meisten Studien über die Verwendung bei Schlafstörungen liegen für Trazodon vor. Dabei ist unter anderem die Vermehrung der Tiefschlafphasen als wesentlich zu erwähnen.

Trazodon (Trittico®)

Bewertung:

Im Punkt "Bewertung" lasse ich, neben den Daten aus der wissenschaftlichen Literatur auch meine, aus eigener Erfahrung gewonnenen Eindrücke, einfließen.

Trazodonhydrochlorid (Trittico®) ist ein schon älteres Antidepressivum mit erfahrungsgemäß eher mäßiger antidepressiver Wirksamkeit. Um ausreichend antidepressiv wirksam zu sein, muss eine relativ hohe Dosierung, in der Nebenwirkungen wie z.B. Müdigkeit oder niedriger Blutdruck auftreten, erreicht werden. In der Monotherapie der Depression wird es daher zunehmend von anderen, neueren Medikamenten abgelöst.

Seine positiven Wirkungen auf die Schlafarchitektur, die Schlafstadien III und IV zu fördern, machen es aber zu einem wertvollen Medikament in der Behandlung von Schlafstörungen. Dabei ist es auch in niedrigeren Dosierungen, als in der Depressionsbehandlung nötig, bereits gut wirksam.

Durch seine antagonistische Wirkung auf den 5-HT2 Rezeptor und seine alpha1-adrenolytische Wirkung ist es auch bei sexuellen Störungen gut wirksam.

Trazodon ist auch in der Behandlung von Angst und Unruhe wirksam, wenn es auch nicht als Antidepressivum der ersten Wahl bei Angsterkrankungen etabliert ist.


In der Kombination mit SSRI´s konnte ich die Erfahrung machen, dass Trazodon in niedriger Dosierung die Wirksamkeit der SSRI´s bei Angststörungen verbessert und durch SSRI´s ausgelöste sexuelle Funktionsstörungen wieder ganz zum verschwinden brachte.
In der Galenik als Retard-Präparat ist es gut dosierbar und gut verträglich.

Zusammenfassend ist Trazodon (Trittico®) derzeit für mich das Antidepressivum der ersten Wahl in der Behandlung von Schlafstörungen und wird von mir gelegentlich in der Kombinationsbehandlung von Depressionen, Angststörungen und sexuellen Funktionsstörungen eingesetzt.

Für den Einsatz von Trazodon (Trittico retard®) in der Behandlung von Schlafstörungen sind für mich ausschlaggebend:

  • Die Verbesserung der Schlafarchitektur (Verkürzung der Schlaflatenz, Vermehrung der Stadien III und IV, Verbesserung der Schlafeffizienz, Verbesserung der subjektiven Schlafqualität) und deren guter Dokumentation in polysomnographischen Studien sowohl bei depressiven als auch nicht depressiven Menschen.
  • Fehlendes Abhängigkeitspotenzial
  • Fehlende Gewöhnung
  • Fehlendes Rebound
  • Nicht chefarztpflichtig

Nebenwirkungen sind vor allem Schwindel und niedriger Blutdruck, die jedoch bei langsamer Aufdosierung nur selten vorkommen, meist mild ausgeprägt sind und in den von mir angewandten Dosierungen meist nicht zum Abbruch der Therapie zwingen. Sie treten eher zu Beginn der Behandlung auf und verschwinden meist bei gleicher oder geringerer Dosierung wieder.

Pharmakodynamik und Wirkmechanismus:
Selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Antagonistische Wirkung auf 5HT2-Rezeptoren, alpha1-adrenolytische Wirkung.
Die selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmung ist ein bekannter Wirkmechanismus einer ganzen Klasse von Antidepressiva, den SSRI´s
.
Der antagonistische Effekt auf 5HT2-Rezeptoren verstärkt die antidepressive Wirkung und wirkt zusätzlich spezifisch auf Angst, Schlaflosigkeit und Libidoverlust.

Die Alpha1-adrenolytische Wirkung ist verantwortlich für die Verbesserung der erektilen Dysfunktion.

Phamakokinetik (Trittico retard®):

  • Tmax: 3,2 Stunden
  • T1/2: 9,1 Stunden
  • Bioverfügbarkeit: Nahezu komplette Resorption
  • Plasmaeiweißbindung: 94,5%
  • Metabolisierung: Trazodon wird größtenteils in der Leber metabolisiert. Der Abbau erfolgt hauptsächlich durch Oxidation und Hydrolyse. Die Elimination von Trazodon und seiner Metaboliten erfolgt hauptsächlich über die Nieren (70%) der Rest über die Faeces.


Indikationen und Behandlungshinweise:

  • Depression
  • Schlafstörungen
  • Angststörung
  • Sexuelle Funktionsstörung

Nebenwirkungen und Warnhinweise:

  • Müdigkeit
  • Schwindel
  • Hypotonie oder orthostatische Hypotension
  • Kopfschmerzen
  • Priapismus
  • Extrem selten Krampfanfälle (bisher nur bei Patienten mit epileptischen Anfällen in der Anamnese)


Dosierung:

Die Dosierung ist individuell vorzunehmen. Trittico retard® liegt als 150 mg Tablette mit Bruchrillen zur Drittelung vor. Entsprechend kann eine abendliche Einmaldosierung mit 50 mg begonnen und jeden 4. Tag um 50 mg erhöht werden.

Im ambulanten Bereich beträgt die Tagesmaximaldosis 400 mg im stationären Bereich 600 mg.

Eine abendliche Einmaldosis ist ausreichend. Wird eine Tagessedierung erwünscht, kann ein Teil oder die gesamte Dosis morgens verabreicht werden.

Die Tabletten sind unzerkaut mit Flüssigkeit nach den Mahlzeiten einzunehmen.

(Ich persönlich habe bisher in der Indikation "Schlafstörung" noch nie höhere Dosierungen als 150 mg/Tag verschrieben und schon bei 50 mg gute Wirksamkeit beobachtet)

Interaktionen:

Die Blutdrucksenkende Wirkung anderer Medikamente kann erhöht werden.
Die Plasmaspiegel von Phenytoin und Digoxin werden erhöht.


Mirtazapin (Remeron®)

Bewertung:

Im Punkt "Bewertung" lasse ich, neben den Daten aus wissenschaftlichen Studien auch meine, aus eigener Erfahrung gewonnenen Eindrücke, einfließen.

Mirtazapin (Remeron®) ist ein neueres gut wirksames Antidepressivum, das keine Nebenwirkungen auf die sexuellen Funktionen aufweist und gut bei depressionsbedingten Schlafstörungen wirkt. Ein früherer Wirkungseintritt, als bei vielen anderen Antidepressiva wird vielfach behauptet und konnte auch von mir schon beobachtet werden.

Die Nebenwirkungen von Mirtazapin (Remeron®) sind möglicherweise im Vergleich zu Trazodon (Trittico®) geringer und die antidepressive Wirkung möglicherweise stärker.

Die Wirksamkeit auf Schlafstörungen die Begleitsymptome einer Depression sind, ist gut belegt. Die Wirksamkeit auf die Schlafarchitektur nicht depressiver Menschen ist meines Wissens nur in einer Studie aus der Entwicklungsphase des Medikaments belegt.

Das Medikament ist in Österreich chefarztpflichtig und nur für die Indikation depressive Erkrankungen zugelassen.

Zusammenfassend ist Mirtazapin (Remeron®) ein gut wirksames Antidepressivum mit seltnem Auftreten von Nebenwirkungen, das insbesondere bei Depressionen mit begleitenden Schlafstörungen zur Anwendung kommt. Bei Patienten, die Schlafstörungen aufweisen ohne die diagnostischen Kriterien einer Depression zu erfüllen ist es nicht primär indiziert.

Pharmakodynamik und Wirkmechanismus:

  • Zentral wirksamer präsynaptischer Alpha2- (und schwächer auch Alpha1) Antagonist, dadurch indirekte Verstärkung der noradrenergen und serotonergen Neurotransmission.
  • Postsynapnischer 5HT2- und 5HT3-Antagonismus führt zur vermehrten Stimulation von 5HT1-Rezeptoren und damit zur erhöhten 5HT-Freisetzung.
  • Antihistaminerge Wirkung
  • Keine anticholinerge Wirkung

Pharmakokinetik:

  • Tmax: ca. 2 Stunden
  • T1/2: ca. 20 bis 40 Stunden
  • Bioverfügbarkeit: ca. 50%
  • Plasmaproteinbindung 85%
  • Metabolisierung in der Leber und überwiegende Ausscheidung renal.

Indikation und Behandlungshinweise

  • Depressive Syndrome (insbesondere mit Schlafstörungen)
  • Bisher sind keine wesentlichen sexuellen Funktionsstörungen beobachtet worden

Nebenwirkungen und Warnhinweise:

  • Am häufigsten Müdigkeit, Benommenheit, Mundtrockenheit, Appetit- und Gewichtszunahme.
  • Selten orthostatische Hypotonie, Tremor, Faszikulationen, Ödeme.
  • Sehr selten epileptische Anfälle, Eosinophilie, Erhöhung der Leberwerte.
  • Soll nicht angewandt werden bei schweren Leber- und Nierenfunktionsstörungen, erhöhter Krampfbereitschaft, Leukopenie

Dosierung:

Orale Initialdosis 15 mg, Erhaltungstherapie 30 bis 45 mg tgl.
Einnahme abends.

 

Mianserin (Tolvon®)

Bewertung:

Im Punkt "Bewertung" lasse ich, neben den Daten aus wissenschaftlichen Studien auch meine, aus eigener Erfahrung gewonnenen Eindrücke, einfließen.

Mianserin (Tolvon®) ist ein wirksames Antidepressivum mit sedierenden Eigenschaften, das in der Praxis gerne bei Depressionen, die von Schlafstörungen begleitet werden, verabreicht wird. Meines Wissens ist die Wirksamkeit auf die Schlafarchitektur nicht gut belegt. Es sind teilweise schwere und potenziell gefährliche Nebenwirkungen möglich. Ein primärer Einsatz bei Schlafstörungen ist aus meiner Sicht nicht sinnvoll. Aus diesem Grund verzichte ich an dieser Stelle auf eine ausführlichere Diskussion. In anderer psychiatrischer Indikation kann es jedoch ein wertvolles Medikament sein und auch Schlafstörungen in der Praxis positiv beeinflussen.

 

Schlaffördernde Neuroleptika


Auch aus der Gruppe der Neuroleptika werden einige Substanzen für die Behandlung von Schlafstörungen verwendet. (z.B.: Chlorprothixen=Truxal®, Levomepromazin=Nozinan®, Prothipendyl=Dominal®).

Trotz guter Wirksamkeit ist ihr Einsatz wegen des nicht so seltenen Auftretens von unangenehmen Nebenwirkungen begrenzt.
Meist werden sie subjektiv als nicht so angenehm, wie die Benzodiazepine empfunden.

Als ein wesentlicher Vorteil muss vor allem ein fehlendes Abhängigkeitspotenzial erwähnt werden.


Modafinil (Modasomil®, Vigil®)

Bewertung:

Im Punkt "Bewertung" lasse ich, neben den Daten aus wissenschaftlichen Studien auch meine, aus eigener Erfahrung gewonnenen Eindrücke, einfließen.

Modafinil steigert dosisabhängig die Wachheit während des Tages. Es ist zugelassen für die Behandlung der Narkolepsie. Für verschiedene andere Erkrankungen, die mit Tagesmüdigkeit einhergehen, liegen positive Studienergebnisse und Fallberichte vor.
(Depression, M. Parkinson, Pramipexol-Einnahme, Schlafapnoe, Müdigkeit bei Multipler Sklerose) Modafinil ist den älteren Substanzen die in dieser Indikation verabreicht wurden vor allem wegen geringerer Nebenwirkungen und fehlendem Abhängigkeitspotenzial überlegen.


Pharmakodynamik und Wirkmechanismus

Modafinil kann bisher keiner der bekannten psychotropen Arzneimittelgruppen zugeordnet werden.

Der Wirkmechanismus von Modafinil konnte bisher noch nicht vollständig geklärt werden. Beim Menschen steigert Modafinil dosisabhängig die Wachheit während des Tages. Seine Wirkung beruht wahrscheinlich auf einer zentralen postsynaptischen Alpha1-adrenergen Aktivierung. Weiterhin kommt es durch Modafinil über eine Aktivierung der zentralen Serotoninübertragung wahrscheinlich zu einer Reduktion der GABA-Freisetzung im Gehirn.

Pharmakokinetik

  • Gute Resorption
  • Tmax =2 - 3 Stunden
  • T½ = 10 - 12 Stunden
  • Ca. 62% Proteinbindung, geringe enzyminduzierende Wirkung.


Indikation und Behandlungshinweise

  • Narkolepsie mit und ohne Kataplexie
  • Für andere Formen der Tagesmüdigkeit liegen positive Studienergebnisse, jedoch keine Zulassung vor.


Dosierung

200 bis 400 mg morgens, oder auf zwei Dosen morgens und mittags verteilt.


Nebenwirkungen und Warnhinweise:

  • Kopfschmerzen
  • Schlaflosigkeit bei abendlicher Einnahme
  • Nervosität, innere Unruhe, Appetitlosigkeit, Angst, Niedergeschlagenheit, Euphorie
  • Erhöhung des Blutdruckes
  • Kontraindiziert: Bei gleichzeitiger Behandlung mit Prazosin (Alpha1-Rezeptor-Antagonist)

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