DAS BEINAHE-ERTRINKEN

A.Univ.-Prof. Dr. Walter Hasibeder, Allgemein-Chirurgische Intensivstation,
Klinische Abteilung für Allgemeine und Chirurgische Intensivmedizin, Universität Innsbruck
walter.hasibeder@uibk.ac.at

 

EINLEITUNG

Unter Ertrinken im eigentlichen Sinn versteht man den Tod durch Einatmen von Flüssigkeiten. Beinahe-Ertrinken bezeichnet einen Ertrinkungsunfall, der zumindest einige Zeit überlebt wird. Weltweit sterben 4 von 100.000 Menschen pro Jahr den Ertrinkungstod. Das Alter der Opfer zeigt dabei 2 Häufungsgipfel - den ersten bei Kindern unter 4 Jahren, den zweiten in der Altersgruppe der 15-19 Jährigen. Bei Kleinkindern stellt der Ertrinkungsunfall die zweithäufigste Unfalltodesart dar. Die meisten Ertrinkungsunfälle geschehen im Süss-wasser und hier vor allem in Swimmingpools oder künstlich angelegten Teichen, die für unbeaufsichtigte Klein-kinder oft zur tödlichen Falle werden. Epileptiker haben ein etwa 4-5 fach erhöhtes Risiko einem Ertrinkungsunfall zum Opfer zu fallen. Bei Sporttauchern stellt der Ertrinkungsunfall die häufigste Todesursache dar. Der Ertrinkungstod ist ein Tod durch Asphyxie. Wird der Ertrinkungsvorgang überlebt, bestimmen im wesentlichen zwei Faktoren die Prognose des Patienten. Erstens pulmonale Komplikationen, die durch das Eindringen von Flüssigkeiten in die Lungen entstehen und zweitens das Ausmass der Schädigung des Zentral-nervensystems durch Hypoxie.

PATHOPHYSIOLOGIE

Die Lunge

Etwa 85-90% aller Verunfallten aspirieren Flüssigkeit in ihre Lungen (nasses Ertrinken). 10-15% entwickeln im Rahmen des Ertrinkungsvorganges einen sogenannten "Stimmritzenkrampf", der ein Eindringen von Flüssigkeit in die Lunge oft bis in den Tod hinaus verhindert (trockenes Ertrinken). Aspiration von Flüssigkeiten führt, je nach Art und Menge zu teilweise schwersten Störungen des Gasaustausches und der Lungenmechanik, die unbehandelt in wenigen Stunden durch progrediente Hypoxämie zum Tod des Individuums führen.

Abbildung 1 - Pathophysiologische Lungenveränderungen bei Flüssigkeitsaspiration.

Flüssigkeitsaspiration führt zu schweren, lebensbedrohlichen Störungen von
Gasaustausch und Lungenmechanik

Süsswasser schädigt und inaktiviert direkt den alveolären Surfactant sowie Alveolar- und Gefässendothelzellen. Als Folge treten ein interstitielles und alveoläres Lungenödem, sowie Atelektasen im Lungenparenchym auf. Salzwasser führt durch hohe Osmolarität zum Einstrom von Plasmaflüssigkeit aus Lungenkapillaren in Alveolen mit Ausbildung eines alveolären Lungenödems. Flüssigkeitseintritt in die Atemwege führt häufig reflektorisch zu Bronchospasmus. Durch zunehmende Störung des Ventilations/Perfusionsverhältnisses in den Lungen ent-wickelt der Patient eine schwere Hypoxämie. Der vermehrte Flüssigkeitsgehalt der Lungen, der Verlust an oberflächenaktiver Substanz vermindern die Volumendehnbarkeit (Compliance) der Lungen und kann zu beträchtlicher, vom Patienten nicht mehr tolerabler, Erhöhung der Atemarbeit führen. Erschwerend kommt hinzu, dass bis zu 70% der Beinahe-Ertrunkenen Schlamm, Algen und Erbrochenes aspirieren.

Abbildung 2 und 3 - radiologische und computertomographische Lungenveränderungen bei einem beinahe-ertrunkenen Sporttaucher

Thoraxröntgen und Computertomographie der Lunge eines beinaheertrunkenen Sporttauchers wenige Stunden nach dem Unfall. Das Thoraxröntgen zeigt nur wenig lufthältiges Lungengewebe. Im Computertomogramm stellen sich massive dorsale Atelektasen und ein ausgeprägtes interstitielles Lungenödem dar.

Andere Organsysteme

Ausmaß und Dauer der Hypoxämie und dadurch bedingter Störungen des Säure-Basen-Haushaltes bestimmen sekundäre Organschädigungen. Asphyxie führt in kurzer Zeit zu extremen Änderungen der arteriellen Blutgase und des Säure-Basen-Haushalts. Der arterielle Sauerstoffpartialdruck (PaO2) sinkt innerhalb von 5 bis 8 Min. von Ausgangswerten um 100 mmHg auf Werte von 5 bis 10 mmHg ab. Der arterielle pH-Wert fällt etwa um 0.05 pro Minute ab, der arterielle Kohlendioxydpartialdruck (PaCO2) steigt um 6 mmHg pro Minute. Eine arterielle Blutgasanalyse nach 5minütiger Asphyxiedauer würde etwa folgendermassen aussehen: PaO2 = 10 mmHg; PaCO2 = 70 mmHg; pH = 7.15. Hypoxämie und Azidose schädigen das Herz und Gefäßsystem. Eine transiente Endotheldysfunktion führt durch erhöhte Gefäßpermeabilität zu intravasalen Flüssigkeitsverlusten und Hypovolämie. Sauerstoffmangel am Herzen ist Ursache von systolischen und diastolischen Pumpversagen, von Arrhythmien bis zu Kammerflimmern und von Asystolie. Myokardiale Dysfunktion und vermehrter Volumensbedarf können nach erfolgreicher Bergung und Errettung Beinahe-Ertrunkener bei unkomplizierten Verläufen noch bis zu 72 Stunden nachgewiesen werden. In Tierexperimenten wurden sowohl bei Salz- als auch bei Süsswasserertrinken mit Aspiration grosser Flüssigkeitsmengen (> 22 ml/kg Körpergewicht) signifikante Änderungen der Serumelektrolyte und des Plasmavolumens beobachtet. Neuere Untersuchungen zeigen, dass Beinaheertrunkene selten große Flüssigkeitsmengen aspirieren. Das Flüssigkeitsvolumen, das beim nassen Ertrinken in die Atemwege gelangt, übersteigt kaum 2-7 ml/kg Körpergewicht. Deshalb treten klinisch relevante Elektrolytanomalien oder signifikante Hämolysen nur extrem selten auf. Ein akutes Nierenversagen oder schwere Gerinnungsstörungen werden selten beobachtet. Ihr Vorhandensein zeigt eine extrem lange Hypoxie-zeit mit sehr schlechter Prognose des Patienten an. Etwa 10-20% aller Beinahe-Ertrunkenen erleiden neurologische Dauerschädigungen. Bei wachen oder am Unfallort somnolenten Patienten, die adäquat notärztlich und intensivmedizinisch therapiert werden, sind keinerlei Dauerschäden und eine fast 100% Überlebensrate zu erwarten. Von den komatösen Beinahe-Ertrunkenen sterben etwa 30% im Krankenhaus, 30-40% überleben mit neurologischen Defiziten, und die restlichen Patienten verlassen die Spitäler ohne neurologischen Schaden. Prinzipiell bestimmen der Schweregrad und die Dauer der arteriellen Hypoxämie die neurologische Prognose. Da eine große interindividuelle Variabilität in der Kreislaufadaptation während des Ertrinkungsunfalls, dem Sympathikotonus und der allgemeinen Erschöpfung unmittelbar vor Asphyxie, dem Grad der Hypothermie vor Sistieren der Kreislauffunktion besteht, korreliert die Zeit unter Wasser nicht immer mit dem Ausmaß neurologischer Schädigung und Prognose des Patienten.

DIAGNOSE UND THERAPIE

Unfallort

Das Hauptziel jeder Therapie beim Beinahe-Ertrunkenen ist die rasche Beseitigung der Hypoxämie. Der Schweregrad des Ertrinkungsunfalls lässt sich anhand der Bewusstseinslage des Patienten und am Vorhandensein von klinischen Zeichen des Lungenversagens am Unfallort abschätzen. Wache Patienten, ohne Zeichen der Ateminsuffizienz erhalten Sauerstoff über eine Maske oder Nasensonde und sollten zur Sicherheit in einem Krankenhaus über 12-24 Stunden überwacht werden. Diese Maßnahme verhindert, dass verzögert auftretende pulmonale Komplikationen (spätes ARDS, Aspirationspneumonie = sekundäres Ertrinken) übersehen werden. Patienten mit Bewusstseinstrübung, Bewusstlosigkeit oder deutlichen Zeichen des Lungen-versagens wie Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Lungenödem sollten am Unfallsort intubiert und mit 100% Sauerstoff (z.B. Beatmungsbeutel mit Reservoir) beatmet werden.

Bei Ertrinkungsunfällen im seichten Wasser ist mit Verletzungen der Halswirbelsäule zu rechnen. Die Hals-wirbelsäule sollte mechanisch stabilisiert werden und unnötige Manipulationen vermieden werden.

Zeigt der Patient Symptome des Lungenversagens ist bereits am Notfallort eine Beatmung mit positiv end-expiratorischen Drücken (PEEP) von 8-12 cm H2O indiziert. Beinahe-Ertrunkene verschlucken während des Unfalls häufig Wasser. Bei Bewusstseinstrübung oder Bewusstlosigkeit ist daher die Gefahr des Erbrechens und der Aspiration erhöht. Deshalb sollten Maskenbeatmung und Intubation unter gleichzeitigem Cricoiddruck durchgeführt werden. Nach Intubation soll der Magen durch Magenschlauch oder Magensonde zur Erleichterung der Beatmung entlastet werden. Bei Patienten mit Asystolie ist mit der sofortigen kardiopulmonalen Reanimation zu beginnen. Der Beinahe-Ertrunkene ist nahezu immer hypovoläm. Aus diesem Grund können bereits am Notfallort 500-1000 ml kolloidale- oder 1500-3000 ml kristalloide Lösung über einen peripheren Zugang rasch infundiert werden. Als obsolet gelten die prophylaktische Gabe von Antibiotika und Steroiden, sowie Versuche, Flüssigkeit aus der Lunge abzudrainieren.

Intensivstation

Jeder Beinahe-Ertrunkene muss über 12-24 Stunden überwacht werden. In diesem Zeitraum kann ein verzögertes Lungenversagen (sekundäres Ertrinken) auftreten. Beim Patienten mit Flüssigkeitsaspiration steht die Optimierung der Lungenmechanik und des Gasaustausches, sowie die rasche Erkennung und Behandlung kardiovaskulärer Störungen im Mittelpunkt der intensivmedizinischen Bemühungen. Die Art der Atemunter-stützung oder künstlichen Beatmung richtet sich nach der Schwere der Störung der Lungenmechanik und des Gasaustausches. An unserer Intensivstation bevorzugen wir bei Patienten mit ARDS druckkontrollierte Beat-mungsformen, frühzeitige Umkehr des Atemzeitverhältnisses im Sinne einer Inversed Ratio Ventilation (IRV) bei moderatem positiv endexpiratorischen Drücken von 10-14 mbar (siehe Abbildung 4).

Abbildung 4 - gleicher Patient wie in Abbildung 3 nach 5 Tagen druckkontrollierter IRV-Beatmung mit einem Restflow von ca. 30 l (= Flusskorrelat des intrinsischen PEEP's) und kinetischer Therapie im Drehbett. Der Gasaustausch hat sich normalisiert. Die Beatmungsinvasivität wurde in den nächsten Tagen stufenweise reduziert und der Patient von der Beatmung entwöhnt.

Der häufig auskultatorisch nachweisbare Bronchospasmus nach Flüssigkeitsaspiration lässt sich durch Therapie mit ß2-Mimetika über Verneblungseinrichtungen am Beatmungsgerät meist bessern oder beseitigen. Diese Therapie reduziert oft wesentlich den Beatmungsspitzendruck. Die Entwöhnung vom Respirator muss langsam und in gut überwachten und geplanten Stufen erfolgen. Zu rasche Reduktion von positiv endexpirato-rischen Drücken oder IRV-Beatmung kann innerhalb kurzer Zeit zur Verschlechterung der Lungenfunktion, z.B. durch Neuauftreten eines Lungenödems, führen. Beim Patienten mit schwerem Lungenversagen und Kreislauf-instabilität empfiehlt sich die frühzeitige Anlage eines Pulmonaliskatheters zur Optimierung der Flüssigkeits-therapie und der Steuerung einer pharmakologischen Kreislauftherapie. Regelmäßiges bakteriologisches Monitoring ermöglicht eine rechtzeitige, gezielte Therapie von Infektionskomplikationen. Die neurologische Prognose des Patienten wird durch die Dauer und das Ausmaß der zerebralen Hypoxie bestimmt. Leider fehlen zuverlässige klinisch prognostische Kriterien, da mehrere Untersuchungen gezeigt haben, dass es keine eindeutige Beziehung zwischen der Prognose Beinahe-Ertrunkener und initial gemessenen Blutgas- und Säure-Basen-Werten, Plasmaelektrolytkonzentrationen, der initialen Körperkerntemperatur, dem Befund eines Enzephalogramms in den ersten 24 Stunden, sowie der Notwendigkeit zur maschinellen Beatmung gibt. Aus diesem Grunde müssen Reanimations- und Rettungsmaßnahmen gerade beim Beinahe-Ertrunkenen mit maximalem Einsatz durchgeführt werden. An unserer Abteilung wurden in einem 6-Jahres-Zeitraum 26 Patienten nach Beinahe-Ertrinkungsunfällen behandelt. Wache, somnolente oder stuporöse Patienten (n = 13) mit vorhandenen Vitalfunktionen am Notfallort haben ohne neurologische Schäden überlebt. Von den Patienten, die am Notfallort erfolgreich reanimiert wurden (n = 13), haben 46% das Krankenhaus ohne neurologischen Dauerschaden verlassen. Das neurologische Vorgehen bei Beinahe-Ertrunkenen ist in enger Zusammenarbeit mit dem neurologischen Intensivmediziner zu planen und durchzuführen. Wir empfehlen bei Patienten mit initialer Bewusstlosigkeit tiefe Analgosedierung mit Benzodiazepinen und Opiaten und eine computertomo-graphische Gehirnuntersuchung nach 48-72 Stunden, da ein hypoxisch diffuses Hirnödem häufig verzögert auftritt und innerhalb dieses Zeitraumes entdeckt werden kann. Die frühzeitige Implantation einer Hirndruck-sonde zur kontinuierlichen Hirndruckmessung, Barbituratkoma, konsequente Hyperventilation oder milde Hypothermie bei erhöhtem Hirndruck haben in mehreren Studien bei Beinahe-Ertrunkenen zu keiner Verbesserung der neurologischen Prognose geführt und können daher als klinische Routinemaßnahme nicht mehr empfohlen werden.

 

Literatur beim Verfasser