DER HIRNTOD
OA Dr. Bettina Pfausler, Univ.-Klinik für Neurologie, Innsbruck

Einleitung

Mit dem Fortschritt der Intensivmedizin, insbesondere der Möglichkeit der künstlichen Beatmung in den 40er und 50er Jahren und der ersten erfolgreichen kardialen Reanimation in den 60er Jahren, war es erforderlich, den Begriff "klinisch tot" zu erweitern. Während es früher ausreichend war, den Begriff "klinisch tot" zu erweitern. Während es früher ausreichend war, den Tod durch den irreversiblen Ausfall der Herz-Kreislauf-Funktion festzustellen, kam nun der Begriff des Hirntodes dazu. Der Hirntod stellt den irreversiblen Ausfall des Großhirns und des Hirnstamms bei erhaltender Funktion der anderen Organe dar und wird nahezu weltweit medizinisch, ethisch und gesetzlich dem Individualtod gleichgesetzt.

Durch eine primäre, das Gehirn betreffende, Erkrankung (Schädel-Hirn-Trauma, intrakranielle Blutung, ischämischer Insult) oder durch eine sekundäre Hirnschädigung (Hypoxie/Anoxie, metabolische Erkrankung) kommt es zu einer intrakraniellen Drucksteigerung, die den systolischen Blutdruck übersteigt und zum zerebralen Perfusionsstopp führt. Pathologisch-anatomisch resultiert daraus eine diffuse Kolliquationsnekrose des gesamten Gehirns. Dies wurde früher auch als "respirator brain" bezeichnet und entspricht einem irreversiblen Funktionsausfall des Großhirns und des Hirnstamms. Brodie konnte bereits 1812 an Katzen nachweisen, dass nach Entfernung des Gehirns und bei Aufrechterhaltung der Atmung über ein Tracheostoma, die Kreislauffunktion erhalten bleibt. Beim Menschen wurde ein ähnlicher Zustand erstmals von Mollaret und Goulon 1959 als "Coma dépassé" beschrieben, jedoch erst von Wertheim und Mitarbeitern im gleichen Jahr als irreversibler Funktionsausfall des Gehirns erkannt. Tönnis und Frowein setzten erstmals 1963 in der "Monatsschrift für Unfallkunde" den zerebralen Tod mit dem Tod des Menschen gleich. Damit ging der Hirntod als Individualtod der Entwicklung der Transplantationschirurgie lange voraus. Die Harvard Medical School definierte 1968 erstmals das Hirntod-Syndrom mit der Trias Koma, erloschene Hirnstammreflexe, Apnoe und Ableitung eines isoelektrischen EEGs. In den folgenden Jahrzehnten erfolgten weltweit zahlreiche Überarbeitungen der Richtlinien zur Bestimmung des Hirntodes, ohne dass ein einheitliches Konzept bezüglich Durchführung des Apnoe-Tests, fakultativer oder obligatorischer Zusatzdiagnostik und Beobachtungszeitraum bestehen. Selbst im europäischen Raum gibt es keine einheitlichen Kriterien zur Hirntoddiagnostik.

Voraussetzungen zur Feststellung des Hirntodes

Die Hirntodfeststellung beruht weltweit auf klinischen Kriterien und in vielen Ländern neben dem Beobachtungszeitraum auf einer zusätzlichen apparativen Diagnostik. Mit Ausnahme von Großbritannien ist in Europa der irreversible Funktionsausfall des Großhirns und des Hirnstammes erforderlich. In Großbritannien genügt der einmalige klinische Nachweis des Hirnstammtodes und es wird bewußt auf den Nachweis des Großhirntodes verzichtet. Die Diagnose eines Hirntodsyndroms stellt jedoch in allen europäischen Ländern ein drei-stufiges Vorgehen dar. Neben der Ätiologie der Erkrankung müssen reversible Syndrome, welche einen Hirntod imitieren können, ausgeschlossen werden und erst dann können klinisch die Zeichen des Hirntodsyndroms evaluiert werden.

Ätiologisch muss zwischen einer primären und einer sekundären Hirnschädigung unterschieden werden. Bei einer primären Hirnschädigung muss zusätzlich eine supratentorielle von einer infratentoriellen Läsion differenziert werden, welches mittels zerebraler Bildgebung möglich ist. Computertomographie und Magnet-resonanztomographie stellen dabei sensivitive Methoden dar und erlauben zusätzliche prognostische Aussagen im Krankheitsprozess. Während die primäre supra-tentorielle Hirnschädigung über einen diffusen raumfordernden Effekt zur transtentoriellen und foraminellen Herniation und zum Hirnstammtod führt, kann die primäre infratentorielle Läsion Koma, Apnoe, lichtstarre, weite Pupillen und Erlöschen der Hirnstammreflexe bedingen. Eine primäre Hirnstammläsion kann somit klinisch ein Hirntodsyndrom bei partiell erhaltener Großhirnfunktion imitieren. Bei einer sekundären Hirnschädigung nach prolongierter kardio-pulmonaler Reanimation, bei einer metabolischen Entgleisung und bei einer schweren Infektion des Zentralnervensystems kommt es durch fokale Läsionen und einem diffusen Hirnödem zur intra-kraniellen Drucksteigerung und zum zerebralen Perfusionsstopp.

Eine Hypothermie, Intoxikation, endokrine und metabolische Entgleisungen, ein hypovolämischer Schock, Muskelrelaxantien und in Einzelfällen eine schwere Polyradikulitis können ein tiefes Koma und partiell erloschene Hirnstammreflexe vortäuschen. Die Hirnstammreflexe sind bei einer rektalen Körpertemperatur unter 32°C partiell und unter 27°C völlig erloschen. Eine Intoxikation schliesst eine Hirntoddiagnostik aus. Die intensivmedizinische Therapie macht jedoch meist den Einsatz von zentral sedierenden Medikamenten erforderlich. Es gibt jedoch keine Richtwerte für Benzodiazepin- und Barbituratspiegel im Serum, welche möglicherweise eine zerebrale Restaktivität im EEG unterdrücken. Ebenso gibt es für die meisten zentral dämpfenden Medikamente keine "Dosis-Wirkungsbeziehung". Jede schwere endokrinologische oder metabolische Erkrankung kann zu einem tiefen Koma und zum partiellen Ausfall der Hirnstammreflexe führen. Eine klinische Hirntoddiagnose ist daher während der manifesten Erkrankung ohne zusätzlichen Nachweis des zerebralen Perfusionsstopp nicht möglich.

Klinische Zeichen - Diagnose des Hirntods

Die drei klinischen Kardinalsymptome des Hirntodsyndroms sind tiefes Koma, Verlust der Hirnstammreflexe und Apnoe.

Koma ist definiert als fehlendes spontanes oder durch Stimuli provozierbares Augenöffnen, fehlende spontane Lautäußerungen und fehlende motorische und verbale Reaktion auf akustische und stärkste Schmerzreize. Die Schmerzreizsetzung erfolgt durch Druck an den Austrittspunkten des Nervus trigeminus und am Nagelbett. Bei bis zu 79% von Patienten kommt es innerhalb von 4-5 Tagen nach der Hirntodfeststellung zum Auftreten von spinalen Reflexen mit teils bizarren motorischen Phänomenen. Berichtet werden das Wiederauftreten von Muskeldehnungsreflexen, durch Bestreichen der lateralen Fußsohle eine tonische Plantarflexion der Großzehe und brüske Flexion im Hüft- und Kniegelenk - einem Schreitphänomen gleichend, spontaner Priapismus, erhaltene Bauchhautreflexe und positiver Kremasterreflex. Bei den komplexen motorischen Phänomenen ist das "Lazarus sign" zu erwähnen, bei dem es spontan oder durch passive Kopfbeugung zu einer beidseitigen Schulteradduktion und Beugen und Verkreuzen der Arme vor der Brust kommt. Das "Lazarus sign" wird vermehrt während der Apnoe-Testung und nach der Diskonnektion vom Respirator gesehen. Ebenso wurden zwei Fälle mit Strecksynergysmen der oberen Extremitäten, getriggert durch die Insufflation des Tidalvolumens, beschrieben. Spinale Reflexe sind mit einem Hirntodsyndrom vereinbar. Gegen die Diagnose Hirntod sprechen jedoch alle pathologischen Phänomene von Hirnaktivität, wie epileptische Anfälle oder ein Greifreflex.

Die Hirnstammreflexe umfassen die Pupillenweite und Pupillenreaktion, den vestibulo-okulären und den okulo-cephalen Reflex, den Cornealreflex, den pharyngealen und trachealen Reflex, den Massetterreflex und den schlaffen Muskeltonus.

In den überwiegenden Fällen sind die Pupillen beim Hirntodsyndrom mittelweit und auf Licht nicht reagierend. Aufgrund der intakten cervicalen sympathischen Nervenverbindungen zum Musculus dilatator pupillae können die Pupillen jedoch auch maximal weit sein. Enge Pupillen sind mit einem Hirntodsyndrom nicht kompatibel. Die Pupillenform oder eine Pupillendifferenz beeinflusst die Hirntoddiagnostik nicht, solange sich eine fehlende Lichtreaktion zeigt. Eine intravenöse Atropingabe in der üblichen Dosis und Muskelrelaxantien verändern die Pupillenweite nicht signifikant und beeinflussen die Lichtreaktion nicht. Topische Applikation von Medikamenten in das Auge oder ein Bulbustrauma können zu einer Veränderung der Pupillenweite und der Lichtreaktion führen und müssen in der Beurteilung berücksichtigt werden.

Die Prüfung des okulo-cephalen und vestibulo-okulären Reflexes setzt die Funktionsfähigkeit des Bogenganges im Felsenbein voraus, welcher bei einer Schädel-basisfraktur verschlossen sein kann. Ebenfalls können Chemotherapeutika den vestibulo-okulären Reflex beeinflussen. Beim okulo-cephalen Reflex kommt es durch rasche Kopfdrehung um 90° aus der Mittelposition zu einer Auslenkung der Bulbi zur Gegenseite. Dies wird auch als Puppenkopfphänomen beschrieben. Eine Prüfung des Reflexes ist bei einer instabilen Halswirbelsäulenverletzung nicht möglich. Beim vestibulo-okulären Reflex kommt es durch Spülung des Gehörganges mit 50 ml Eiswasser zu einer tonischen Deviation der Bulbi zum Reizort. Beide Reflexe sind beim Hirntodsyndrom nicht auslösbar und eine Bulbusbewegung ist daher nicht beobachtbar.

Der Cornealreflex stellt einen Schutzreflex dar und führt zu einem Zukneifen der Augen und Grimassieren nach Bestreichen der Hornhaut. Cornealreflex und Masseterreflex fehlen beim Hirntodsyndrom. Alle Hirnstammreflexe sind bei schweren Gesichtsschädeltraumen jedoch erschwert beurteilbar.

Der Würgreflex wird durch Bestreichen der Rachenhinterwand geprüft. Bei intubierten Patienten ist die meist nur bedingt möglich.

Die verzögerte Elimination von Muskelrelaxantien kann zu einer prolongierten Muskelschwäche führen und einen schlaffen Muskeltonus und fehlende motorische Reaktion auf Schmerzstimuli vortäuschen. Nach unmittelbarem Einsatz von Muskelrelaxantien ist zur Hirntodbestimmung und zum Ausschluss einer Medikamentenwirkung eine periphere Nervenstimulation erforderlich.

Der Atemstillstand zählt zu den Hauptkriterien des Hirntodsyndroms und stellt den Ausfall des medullären Hirnstamms dar. Die Apnoetestung setzt eine normale neuromuskuläre Funktion voraus. Bei einer medikamentösen neuromuskulären Blockade, unter atemdepressiven Medikamenten oder bei einem hohen spinalen Querschnittsyndrom kann der Test nicht durchgeführt werden. Obwohl weltweit in allen Ländern zur Bestimmung des Hirntodes eine Apnoetestung zwingend vorgeschrieben ist, gibt es keine einheitliche Vorgangsweise. Während in einigen Ländern nach Diskonnektion vom Respirator nur die Atemtätigkeit beurteilt werden muss, ist in andern Ländern die Präoxygenierung und die Dokumentation des pCO2-Anstiegs mittels Blutgasanalsyse erforderlich. Komplikationen während des Apnoe-Tests sind die Hypotension und die kardiale Arrhythmie, welche bei nicht suffizienter Präoxygenierung deutlich zunehmen.

Nachweis der Irreversibilität und ergänzende Untersuchungen

Das Hirntodsyndrom ist eine klinische Diagnose. Die Irreversibilität kann bei primär supratentoriellen und sekundären Hirnschädigungen allein durch die klinische Untersuchung mit persistierendem Koma, Hirnstammreflexie und fehlender Spontanatmung nach Ausschluss aller Faktoren, welche ein Hirnstammsyndrom imitieren können, bewiesen werden. Das Zeitintervall zwischen den einzelnen Untersuchungen ist willkürlich gewählt und in den einzelnen Ländern unterschiedlich. Die Wiederbelebungszeit für das Gehirn beträgt im Tierexperiment bis zu 60 Minuten. Der Beobachtungszeitraum zwischen zwei neurologischen Untersuchungen liegt in allen Ländern über diesem Zeitintervall.

Additive Zusatzuntersuchungen dienen einerseits zur Sicherung der Hirntoddiagnose, andererseits zur Abkürzung des Beobachtungszeitraumes. Bei den Zusatz-untersuchungen kann zwischen jenen unterschieden werden, welche den bioelektrischen Funktionsausfall des Gehirns dokumentieren und jenen, welche den zerebralen Zirkulationsstillstand beweisen. Der fakultative oder obligatorische Einsatz der Zusatzuntersuchungen wird in den einzelnen Ländern unterschiedlich gehandhabt.

Elektroencephalogramm: Das EEG stellt die am längsten und am meisten eingesetzte Zusatzuntersuchung zur Sicherung des Hirntodes dar. Es beschreibt die elektrische Aktivität der Großhirnrinde, gibt jedoch keine Auskunft über die elektrophysiologische Funktion des Hirnstamms. Ein Null-Linien-EEG in Verbindung mit der Trias Koma, Hirnstammreflexie und Apnoe ist mit einem Hirntodsyndrom kompatibel. Ein Null-Linien-EEG kann jedoch auch unter der Medikation mit zentraldämpfenden Medikamenten und bei neurologischen Systemerkrankungen mit Degeneration des Großhirns abgeleitet werden und entspricht bei erhaltenen Hirnstammreflexen nicht einem Hirntodsyndrom. Bei primär infratentoriellen Läsionen kann das Koma, die Hirnstammreflexie und die Apnoe einem Null-Linien-EEG Tage vorausgehen. Die EEG-Ableitung muss über 30 Minuten erfolgen und ableitungstechnische Anforderungen müssen erfüllt sein. Die Artefaktanfälligkeit der EEG-Untersuchung an einer Intensivstation setzt eine besondere Erfahrung in der EEG-Diagnostik voraus.

Evozierte zerebrale Potentiale: Zur Hirntoddiagnostik kommen die frühen akustisch evozierten Potentiale (BAEP) und die somatosensorisch evozierten Potentiale (SSEP) zum Einsatz. Mit beiden Untersuchungen steht eine Artefakt- und Medikamenten- weitgehend unabhängige neurophysiologische Untersuchung zur Verfügung. Beide können jedoch ebenfalls nur bei einer primär supratentoriellen und sekundären Hirnschädigung verwendet werden. Bei den BAEP ist der progrediente Ausfall der Welle III-V bei entsprechendem klinischen Bild eines Hirntodsyndroms ein valider Befund. Ein schrittweise Erlöschen der bilateralen corticalen Antwort bei den SSEPs dokumentiert nur den Ausfall der Großhirnfunktion. Der Ausfall der hochzervikalen Antworten bei der SSEP-Untersuchung wird erst spät in der Hirntodentwicklung erfasst und spiegelt das Übergreifen der ischämischen Nekrose vom Hirnstamm auf das obere Zervikalmark wider. Die evozierten Potentiale setzen ein intaktes peripheres Reizleitungssystem voraus und können bei Zerstörung des Innenohrs, des Halsmarks oder bei einer Läsion im Verlauf des zu stimulierenden Nervs ein falsch positives Ergebnis liefern. Primär vollständig fehlende evozierte Potentiale sind daher zur Hirntoddiagnostik nicht verwertbar.

Der Nachweis des zerebralen Perfusionsstillstandes gilt als sensitivste Methode zur Bestimmung des irreversiblen Hirntodes. Die Untersuchung kann mittels zerebraler Panangiographie oder mittels Dopplersonographie der extra- und intrakraniellen Arterien durchgeführt werden. Für beide Untersuchungen ist ein mittlerer systemischer Blutdruck von 80 mmHg gefordert. Bei der zerebralen Panangiographie müssen alle 4 hirnversorgenden Gefäße sondiert und ein vollständiger Kontrastmittelstopp an der Schädelbasis dokumentiert werden. Die Kontrastmittelapplikation ist dabei in einem Zeitintervall von 20 Minuten zu wiederholen. Die zerebrale Angiographie ist in ihrer Methodik in allen Ländern akzeptiert, wird jedoch in vielen Ländern nicht als aktive hirntoddiagnostische Maßnahme empfohlen. Die Doppler- und transkranielle Sonographie hat in der Hirntoddiagnostik eine Sensivitität von 91% und eine Spezifität von 100%. Bei der Dopplersonographie müssen transckraniell die Hirnbasisarterien und extrakraniell beide Vertebralarterien und beide Carotides internae dargestellt werden. Die Untersuchung ist in 30minütigen Abständen zu wiederholen und zeigt typische Strömungssignale in den extrakraniellen Gefäßen bei fehlendem Signal in der transkraniellen Untersuchung. Die Dopplersonographie stellt eine Verlaufsuntersuchung dar und ein fehlendes Flusssignal ist nur bei nachgewiesenem zerbralen Blutfluss in der Voruntersuchung verwertbar.

Die Magnetresonanzspektroskopie und die Technetium-99m Hexamethylpropylenaminoxin Spektroskopie (HMPAO-Spect) ermöglichen den Funktionsausfall des Gehirns zu dokumentieren. Der HMPAO-Spect stellt eine bedside-Untersuchung dar, bei der der fehlende Einstrom eines Radionukleids in das Gehirn, bedingt durch den zerebralen Perfusionsstopp, nachgewiesen wird. Beide Untersuchungen sind kostenintensiv, benötigen einen hohen technischen Aufwand und haben daher keinen breiten Eingang in die Routine gefunden.

Empfehlungen zur Durchführung der Hirntoddiagnostik in Österreich entsprechend dem Beschluss des Obersten Sanitätsrates vom 22. November 1997

Europaweit gibt es keine einheitlichen Richtlinien zur Durchführung der Hirntoddiagnose. Obwohl die Hirntoddiagnostik eng mit der Organentnahme verknüpft ist, ist die Diagnose des Hirntodes keine für die Organentnahme zweckgerichtete Diagnose und kann im Bedarfsfall als Entscheidungshilfe für einen Therapieabbruch durchgeführt werden. Österreich und Deutschland haben in ihrem diagnostischen Vorgehen viele Parallelen und berücksichtigen in der letzten Novelle unter anderem die Richtlinien der American Academy of Neurology von 1995.

Der Hirntod muss laut Krankenanstaltengesetz von einem zur selbständigen Berufsausübung berechtigten Arzt festgestellt werden. Der oberste Sanitätsrat empfiehlt jedoch die Feststellung des Hirntodes durch zwei Ärzte mit klinischer Erfahrung in der Beurteilung von Patienten mit schwerer Hirnschädigung.

Nach Ausschluss einer Intoxikation, Relaxierung, primärer Hypothermie (initiale Körpertemperatur kleiner/gleich 32,0°C, aktuelle Körpertemperatur < 34,0°C), hypovolämer Schock, endokrines oder metabolisches Koma (Hypokaliämie kleiner/gleich 2,5 mmol/l) darf mit der Hirntoddiagnostik begonnen werden.

Bei gesicherter supratentioreller Hirnschädigung kann die Hirntoddiagnostik ohne ergänzende Untersuchung durchgeführt werden. Dabei ist jedoch bei Erwachsenen und Kindern über dem zweiten Lebensjahr ein Beobachtungszeitraum zwischen den zwei Untersuchungen von 12 Stunden einzuhalten. Bei Kleinkindern beträgt der Beobachtungszeitraum 24 Stunden und bei Säuglingen 72 Stunden. Weltweit wird bei Neugeborenen unter 7 Tagen und bei Frühgeborenen keine Hirntoddiagnostik durchgeführt.

Für den Sonderfall der hochdosierten Medikation mit zentral wirksamen Substanzen sollte die Verdachtsdiagnose eines Hirntodsyndroms durch einen Neurologen gestellt werden und die Therapie mit zentral wirksamen Substanzen beendet werden. Nach Ablauf eines 12stündigen Beobachtungszeitraums kann mit der Hirntod-diagnostik begonnen werden. In diesem Fall ist neben der klinischen Diagnose eine EEG-Untersuchung obligat und eine Angiographie zur Dokumentation des zerebralen Zirkulationsstopps wird empfohlen.

Wir die klinische Diagnose eines Hirntodsyndroms durch eine additive Untersuchung bestätigt, ist kein weiterer Beobachtungszeitraum und keine klinische Untersuchung erforderlich.

Auch in der österreichischen Gesetzgebung ist der Hirntod mit tiefem Koma, fehlenden Hirnstammreflexen und Apnoe definiert. Der Apnoe-Test sollte als letzte klinisch-neurologische Untersuchung bei nachgewiesener Hirnstammreflexie durchgeführt werden. Für den Fall, dass zwei klinische Untersuchungen durchgeführt werden, ist ein positiver Apnoe-Test bei der ersten klinischen Untersuchung ausreichend und eine Wiederholung bei der zweiten klinischen Untersuchung nicht notwendig. Die Durchführungsrichtlinien des Apnoe-Tests sind in den Empfehlungen des Obersten Sanitätsrates nicht festgehalten. Ebenso gibt es in Deutschland keine exakten Richtlinien dafür. Als positiver Apnoe-Test wird ein Anstieg des pCO2 auf größer/gleich 60 mmHg oder um mindestens 20 mmHg vom Ausgangswert bei fehlender Spontanatmung nach Diskonnektion vom Respirator oder durch Hypoventilation definiert. Die American Academy of Neurology von 1995 und die Schweizer Akademie für Medizinische Wissenschaft von 1999 empfehlen folgendes Vorgehen:

* Hyperoxygenierung mit 100% Sauerstoff für 10 Minuten
* Diskonnektion vom Respirator
* tiefe tracheale O2 Zufuhr von 2-6l/min
* Beobachtung einer möglichen Atemtätigkeit für 5 bis 8 Minuten

Bei fehlender Atemtätigkeit und einem pCO2-Anstieg größer/gleich 60 mmHg oder > 20 mmHg vom Ausgangswert ist der Apnoe-Test als positiv zu werten. Eine Blutgasanalyse wird in der Regel vor der Hyperoxygenierung und obligat vor der Diskonnektion und nach der O2-Insufflation durchgeführt. Der pCO2-Wert sollte vor der Diskonnektion zwischen 35 und 45 mmHg liegen, der pO2 über 200 mmHg. Die American Academy of Neurology verlangt zusätzlich bei der Apnoe-Testung einen systolischen Blutdruck größer/gleich 90 mmHg. Bei einem Blutdruckabfall unter der Apnoe-Testung und Auftreten einer kardialen Arrhythmie oder eines O2-Sättigungsabfalls ist umgehend eine Blutgasanalyse durchzuführen und der Patient wieder an den Respirator zu konnektieren. Bei einem pCO2-Anstieg auf größer/gleich 60 mmHg oder mehr als 20 mmHg vom Ausgangswert, ist der Apnoe-Test trotz verkürzter Beobachtunsgzeitraum als positiv zu beurteilen.

Bei Patienten mit einer kardio-pulmonalen Vorerkrankung und einem adaptierten pCO2 von mehr als 45 mmHg ist nach Empfehlung des Obersten Sanitätsrates ein Apnoe-Test nicht geeignet und eine zusätzliche apparative Untersuchung zum Nachweis des Hirnstammausfalls erforderlich. Bei einer primär supratentiorellen Hirnschädigung kann nach der klinischen Diagnose eines Hirntodsyndroms der Beobachtungszeitraum durch eine positive apparative Untersuchung abgekürzt werden. Bei einer primären Hirnstammschädigung ist zur Feststellung des Hirntodes immer eine apparative Untersuchung erforderlich.

Bei den Zusatzuntersuchungen ist nach der Empfehlung des Obersten Sanitätsrates das EEG vorrangig einzusetzen, da es die corticale Aktivität am besten wiedergibt und eine nicht invasive Methode darstellt. Bei Skalpverletzungen oder Kraniotomielücken ist ein EEG technisch oft nicht durchführbar. Zum Nachweis des irreversiblen Funktionausfalls des Gehirns ist daher der Nachweis des zerebralen Zirkulationsstopps notwendig. Der Nachweis des Perfusionsstopps erfolgt im ersten Schritt mittels Dopplersonographie. Eine zerebrale Angiographie nur zur Bestimmung des Hirntodes ist in Österreich nicht zulässig. Bei einem nachgewiesenen zerebralen Zirkulationsstopp mittels Dopplersonographie muss das Ergebnis jedoch durch eine zerebrale Panangiographie bestätigt werden.

Die Erhebung evozierter Potentiale ist in Österreich als additive Zusatzuntersuchung zur Feststellung des Hirntodes nicht anerkannt.

Zusammenfassung

Wurde früher der Tod des Menschen durch den Atemn- und Herz-Kreislauf-Stillstand festgestellt, so forderte die technische Entwicklung in der Medizin eine Erweiterung der Definition des Todes durch den Begriff Hirntod. Der Hirntod ist der irreversible Funktionsausfall des Gehirns und ist in seinem Symptomenkomplex klinisch klar definiert. Irreversibles Koma, Ausfall der Hirnstammreflexe und Apnoe stellen weltweit die Kernpunkte der Hirntoddefinition dar. Eine Hirntodbestimmung kann jedoch erst dann begonnen werden, wenn alle Faktoren, welche ein reversibles Koma und alle Erkrankungen, welche eine Hirnstammreflexie verursachen, ausgeschlossen sind. Die manchmal auftretenden Unsicherheiten und Fehlinterpretationen eines Hirntodes sind auf das Nichtbeachten dieser ein Hirntodsyndrom imitierenden Erkrankungen zurückzuführen. Mittels elektrophysiologischer und angiographischer Untersuchung kann der klinisch festgestellte Hirntod gesichert werden. Es gibt weltweit jedoch keine einheitliche Empfehlung über die Notwendigkeit und Art der erforderlichen Zusatzuntersuchungen. Daher ist es notwendig, sich über die jeweiligen nationalen gesetzlichen Bestimmungen zur Hirntoddiagnostik zu informieren und bei Literaturvergleichen entsprechend zu berücksichtigen. Der Hirntod ermöglicht der Medizin einerseits eine nicht mehr sinnvolle Therapie zu beenden, und andererseits erlaubt er die Organentnahme. Der Hirntod darf daher nie nur mit der Organentnahme gleichgesetzt werden.

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